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Updated: Jul 20, 2026

Methods for Evaluating the Role of c-Fos and Dusp1 in Oncogene Dependence
Published on: January 7, 2019
c-Myc誘発のアポトーシスの抑制は,PI(3) KとPKBを通じたRas信号によるシグナル伝達によって行われます
A Kauffmann-Zeh1, P Rodriguez-Viciana, E Ulrich
1Imperial Cancer Research Fund, London, UK.
Rasシグナリングは矛盾する経路を活性化し,フォスファディチルノシトール-3キナーゼ (PI(3) K) とタンパク質キナーゼB/Akt経由でc-Myc誘発のアポトーシスを抑制するが,Raf経路経由でアポトーシスを促進する.
科学分野:
- 細胞生物学 細胞生物学
- 分子腫瘍学は分子腫瘍学である.
- シグナルトランスデュークション.
背景:
- 細胞活性は,プログラムされた細胞死プロセスであるアポトーシスを抑制する生存因子に依存しています.
- 抗アポプトシス経路の欠陥は,腫瘍細胞がアポプトシスを回避しなければならないがんのような病理学と関連しています.
- フォスファティディル・イノシトール-3-キナーゼ (PI(3) K) は,細胞内信号伝達と生存シグナル伝達に不可欠です.
研究 の 目的:
- オンコタンパク質c-Myc.によって誘発されるアポトーシスを調節するPI(3) K,Ras,PKB/Akt,p70S6Kの役割を調査する.
- 異なるシグナル伝達経路を通じて細胞の生存率を調節するRasの二重の役割を明らかにする.
主な方法:
- c-Myc.によるフィブロブラストアポトーシスの誘導.
- Ras,PI(3) K,PKB/Akt,およびp70S6Kのシグナル伝達経路の分析.
- 細胞活性の評価とアポトーシスの調節.
主要な成果:
- PI(3) KのRas活性化は,PKB/Aktを活性化することによってc-Myc誘発のアポトーシスを抑制するが,p70S6Kは活性化しない.
- Rasはまた,Raf経路経由でアポトシスを促進し,矛盾するシグナリングを示しています.
- PI(3) KとPKB/AktのRas活性化は,c-Myc誘発のアポトーシスを抑制するために不可欠です.
結論:
- Rasは,細胞活力において二重の役割を果たし,アポトーシスを抑制したり促進したりすることができる.
- PI(3) K/PKB/Akt経路は,c-Myc誘発のアポトーシスのRas依存抑制の主要な媒介者である.
- Ras誘発のアポプトシスは,腫瘍性Ras変異を有する体細胞の増殖を制限する可能性があります.
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