関連する実験動画

低分子量腫瘍死滅因子受容体p55は,自己免疫性心疾患の誘導を制御する

K Bachmaier¹, C Pummerer, I Kozieradzki

¹Amgen Institute, Ontario Cancer Institute, Canada.

|February 4, 1997

まとめ

腫瘍死滅因子受容体-p55 (TNF-Rp55) は,自己免疫性心疾患の発症に不可欠である. TNF-Rp55が欠けているマウスは,心筋梗塞に抵抗し,標的臓器の感受性におけるマウスの役割を示しています.

科学分野:

免疫学免疫学とは
心臓病学心臓病学
病理学パトロジー

背景:

腫瘍死滅因子アルファ (TNF-alpha) は,心筋炎の病原化に寄与する.
TNFαはTNF受容体p55とp75と相互作用しますが,疾患におけるそれらの特定の役割は不明です.
慢性心疾患におけるTNF/TNF受容体システムを研究するために,心筋ミオシン誘発性心筋炎のマウスモデルを使用した.

研究の目的:

自己免疫性心臓病を媒介するTNF-Rp55の特定の役割を決定する.
TNF-Rp55が心筋梗塞の発症に影響するメカニズムを調査する.

主な方法:

TNF-Rp55遺伝子が欠乏したマウスの生成.
心筋ミオシンを用いて自己免疫性心筋炎を誘導する.
心臓における炎症性浸透,自己抗体生成,MHCクラスII発現の評価.
自反応性T細胞の養子移植.

主要な成果:

TNF-Rp55遺伝子が欠乏したマウスは,心筋ミオシン特異的自己抗体を産生したにもかかわらず,心筋炎症の浸透を示さなかった.
TNF-Rp55の欠如は,心臓のインタースティシャル細胞に抑制されたMHCクラスII発現をもたらしました.
自反応性T細胞の養子移植は,TNF-Rp55.5の存在においてのみ,心疾患を誘発した.

結論:

自己免疫性心筋炎はT細胞に依存し,MHCクラスII媒介の自己抗原が心臓に提示される必要があります.
TNF-Rp55は,自己免疫性心疾患における標的器官の感受性を調節する上で重要な役割を果たします.
TNF-Rp55をターゲットにすることで,自己免疫性心筋炎の治療戦略を提供することができる.

関連する概念動画