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L-アルギニンは,血管内皮に対するヒト単細胞の粘着と,細胞粘着分子の内皮表現を減少させます
M R Adams1, W Jessup, D Hailstones
1Department of Cardiology, Royal Prince Alfred Hospital, Sydney, Australia.
Circulation
|February 4, 1997
まとめ
L-アルギニンは,動脈硬化症の発達における重要なステップである内皮細胞に対する単細胞の粘着を大幅に減少させます. このアミノ酸はまた,重要な細胞粘着分子の発現を低下させ,潜在的な治療効果をもたらします.
科学分野:
- 心血管研究 循環器科の研究
- 免疫学 免疫学とは
- 細胞生物学 細胞生物学
背景:
- 内皮細胞への単細胞の粘着は,動脈硬化症の発達における重要な早期イベントです.
- L-アルギニンは,動物モデルにおいて,アテロマとモノサイト・エンドセリウム細胞粘着を減少させる可能性を示しています.
研究 の 目的:
- L-アルギニンがヒトの内皮細胞へのヒト単細胞結合に及ぼす影響を調査する.
- 粘着分子の内皮細胞発現に対するL-アルギニンの影響を調べる.
主な方法:
- 人間の静脈内皮細胞 (HUVEC) は,L-アルギニン,D-アルギニン,またはL-NMMAで治療されました.
- 光顕微鏡を用いて,HUVECsに対するモノサイト粘着を定量化した.
- 内皮細胞粘着分子の発現 (ICAM-1,VCAM-1) はELISAで評価され,mRNAレベルと相関しました.
主要な成果:
- L-アルギニンはHUVECに対する単細胞結合を59% (P = .01) 減少させた.
- L-NMMAは単細胞粘着を123%増加させた (P = .01).
- L-アルギニンは,ベース状態と刺激状態の両方でICAM-1発現を低下させ,刺激状態ではVCAM-1を低下させました.
結論:
- L-アルギニンは,ヒト単細胞の内皮細胞への粘着を効果的に減少させます.
- L-アルギニンは,ICAM-1とVCAM-1を含む主要な内皮細胞粘着分子の発現を低下させます.