補足C5a,TGF-β1,およびMCP-1は,順番に,再注射後最初の1〜5時間以内に,単細胞の異血性犬心筋への移行を誘導する

科学分野:

• 心血管生物学 心血管生物学
• 免疫学 免疫学とは
• 組織修復機構 組織修復メカニズム

背景:

• 再輸血は,心筋梗塞の救済が不可能である場合でも,心筋梗塞の組織の治癒を助けます.
• モノサイト・マクロファージの浸透は,心筋梗塞の治癒の重要な特徴です.
• リパーフュージョン後の単細胞徴募の理解は,心臓の治癒を促進するために重要です.

研究 の 目的:

• 発血性心筋の再注入後に単細胞を心臓に引き付けるメカニズムを特定する.
• 単細胞の浸透に関与する分子信号の時間配列を解明する.

主な方法:

• 99mTcで標識された独身単核白血球が左心房に注入されました.
• 組織学的分析により,心臓組織と静脈のCD64+単細胞が特定されました.
• フローサイトメトリーは,心臓リンパの細胞集団を分析した.
• 心臓リンパの化学作用は,C5a,TGF-β1,MCP-1を用いて評価された.

主要な成果:

• レベルの付いた白血球が,再注射後1時間以内に,以前に不血性心筋に局所化した.
• モノサイトは,リパルフュージョン後の早期に心臓の静脈と結合組織で観察されました.
• 心臓リンパは中性粒子が増加し,単細胞数が増加し,時間とともに単細胞濃度が増加しました.
• C5aは最初の1時間で主要な化学吸引剤であり,次にTGF-β1が続いて,TGF-β1.1と協調してMCP-1が続いた.

結論:

• 単細胞の浸透は,再注入から60分以内に発血性心筋膜に始まります.
• C5a,TGF-β1,およびMCP-1の連続的な作用は,単細胞の募集を促します.
• これらの分子現象は,再注射傷害後の心筋の治癒を促進するために重要である.