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慢性充血性心不全は,膜筋の耐久運動の適応を誘発する

B Tikunov¹, S Levine, D Mancini

¹Department of Medicine, Columbia Presbyterian Medical Center, New York, NY 10032, USA.

|February 18, 1997

まとめ

心不全は,膜の筋肉の変化を引き起こし,より遅い繊維にシフトし,耐久性運動の適応と同様に酸化能力を高めます. これらの発見は,心不全時に膜が四肢の筋肉のように適応することを示唆しています.

科学分野:

心臓病学心臓病学
運動生理学運動生理学
骨格筋の生物学について

背景:

心不全 (HF) の患者は,休息と運動中に高呼吸をします.
この恒常的な呼吸運動は,膜が継続的な中等強度の運動を受けていることを示唆しています.
この研究では,HFが四肢の筋肉における耐久運動に類似した膜適応を誘発するかどうかを調査した.

研究の目的:

心不全が耐久運動に似た膜の適応を引き起こすという仮説を検証する.
正常な被験者と心不全の患者の間での膜筋肉の特徴を比較するために.

主な方法:

膜生検サンプルは,正常な被験者と心不全の患者から採取した.
ミオシン重鎖 (MHC) アイソフォーム分布 (I,IIa,IIb) は,SDSゲル電泳を用いて分析された.
酸化 (シトラートシンタゼ),脂溶性 (β-ヒドロキシアシル-CoA脱水素酶),および糖溶性 (乳酸脱水素酶) 代謝のための酵素活性が測定されました.

主要な成果:

心不全の患者は,正常な被験者と比較して,MHC I (遅い) 繊維の割合が高く (55%対43%),MHC IIb (速い) 繊維の割合が低い (7%対17%) でした.
シトラート合成酵素とβ-hydroxyacyl-CoA脱水酸化酵素の活動は,心不全の患者で有意に増加し,酸化および脂解能力の強化を示した.
乳酸脱水素酵素の活性が心不全患者で有意に低下し,糖分分解能力の低下を示唆した.

結論:

心不全における膜は,ミオシンの重鎖イソフォームの急速から遅い方向へのシフトを示します.
膜内の酸化能力が同時に増加し,糖分解能力が低下する.
心不全におけるこれらの観察された膜筋の適応は,正常な四肢の筋肉における耐久力トレーニングによって誘発されるものを反映しています.

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