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静脈内皮成長因子/静脈浸透性因子は,静止状態のウサギと人間の静脈内皮から酸化窒素の放出を増大させます

R van der Zee¹, T Murohara, Z Luo

¹Department of Biomedical Research, St Elizabeth's Medical Center, Tufts University, School of Medicine, Boston, Mass 02135-2997, USA.

|February 18, 1997

まとめ

血管内皮成長因子 (VEGF) は,内皮細胞から酸化窒素 (NO) の放出を刺激する. これは,VEGFがEC機能を調節する役割を果たし,メンテナンス機能を持つ可能性があることを示唆しています.

科学分野:

内皮細胞生物学エンドセル細胞生物学
分子シグナル伝達です.
血管生理学血管の生理学

背景:

血管内皮成長因子 (VEGF) は,血管透過性因子 (VPF) とも呼ばれ,既知の内皮細胞 (EC) のミトゲンである.
血管新生を促進するVEGF/VPFの役割は確立されています.
新興の証拠は,VEGF/VPFがEC生物学における"維持"機能をもっている可能性があることを示唆しています.

研究の目的:

VEGF/VPFが正常な内皮細胞から酸化窒素 (NO) の放出を刺激する程度を調査する.
VEGF/VPF誘発 NO 生成に関与するシグナル伝達経路を探求する.

主な方法:

実験は,ウサギの大動脈,肺動脈,静脈の血管部位と,人間の動脈ECを培養したところで行われました.
酸化窒素 (NO) の濃度は,VEGF/VPF刺激後に測定されました.
抑制剤と特定の条件 (L-アルギニンのプレインキュベーション,CaCl2の除去,内皮の破壊,NG-モノメチル-L-アルギニンなど) は,NO生成メカニズムを明らかにするために使用されました.

主要な成果:

VEGF/VPFは,ウサギの血管セグメントにおけるNO濃度の量に依存する増加を誘導した.
VEGF/VPFによって刺激されたNO放出の発生は,アセチルコリンによって誘発された NO放出よりも遅かった.
L-アルギニンはベースラインとVEGF/VPF刺激によるNOレベルを高め,その欠如または阻害剤の存在は効果を無効化し,L-アルギニンの依存性を示す.
培養されたヒト静脈ECから同様のNO放出が観察されました.

結論:

VEGF/VPFは,ウサギとヒトの両方の内皮細胞でNOの生成を刺激します.
この発見は,静止中の内皮にVEGF/VPF受容体が機能している証拠を提供する.
この結果は,VEGF/VPFの維持機能には,EC NOの合成と放出の調節が含まれているという仮説を裏付けている.

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