関連する実験動画
酸化窒素合成の阻害は,体内での心筋の酸素消費を減少させます
A J Sherman1, C A Davis, F J Klocke
1Feinberg Cardiovascular Research Institute, Department of Medicine, Northwestern University Medical School, Chicago, III 60611-3008, USA.
Circulation
|March 4, 1997
まとめ
酸化窒素 (NO) の合成を阻害すると,心筋の酸素消費量が減り,体内では断片の縮小が起こります. この効果は,ベータブロックから独立して,NOの直接的な心筋動脈作用を伴う.
科学分野:
- 心血管生理学 心血管の生理学
- 酸化窒素の生物学 酸化窒素の生物学
背景:
- 心筋細胞と冠動脈血管内皮は,酸化窒素 (NO) を生成する.
- 内生性NOが心筋の酸素消費と収縮機能に与えるインビヴォの影響は完全に理解されていません.
研究 の 目的:
- 窒酸化窒素合成酵素 (NOS) 阻害が心筋の酸素消費と収縮性能に及ぼすインビボ効果を調査する.
主な方法:
- 健全な犬にNOS阻害剤 (L-NAMEまたはN-nitro-L-arginine) を全身投与する.
- 心筋の酸素消費量と地域セグメントの縮小の測定.
- ベータ・アドレネルジック・ブロック付きおよび無ベータ・アドレネルジック・ブロック付きのオープンチェストおよび慢性的に計測された動物モデルでの評価.
主要な成果:
- NOS封鎖は,様々な血液動力学的要求において,心筋の酸素消費を大幅に減少させた.
- L-NAME投与で酸素消費量の減少は平均23~34%であった.
- 冠内L-NAMEは,全身血圧の変化とは無関係に,心筋の酸素消費とセグメントの縮小を減少させた.
結論:
- 内生性酸化窒素の合成は,体内における心筋の酸素消費量を維持するために極めて重要です.
- NO阻害は,心筋の酸素消費と収縮機能の低下につながる.
- 観察された効果は,ベータ・アドレネルジック・ブロックによる影響を受けない心筋にNOの直接作用によって媒介されます.