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炎症におけるMAPキナーゼp38による転写因子MEF2Cの活性化

J Han¹, Y Jiang, Z Li

¹Department of Immunology, The Scripps Research Institute, La Jolla, California 92037, USA. jhan@scripps.edu

|March 20, 1997

まとめ

リポポリサッカリド (LPS) は,MAPキナーゼ (MAPK) 経路経由で先天性免疫細胞を誘発する. この研究は,p38媒介のリン酸化がMEF2C転写を活性化し,宿主防御のためのc-jun遺伝子発現を増加させることを明らかにしています.

科学分野:

免疫学免疫学とは
細胞生物学細胞生物学
分子シグナリング

背景:

生まれながらの免疫細胞は,脂多糖化物 (LPS) などの微生物産物を認識し,宿主防御を開始します.
ミトゲン活性化タンパク質キナーゼ (MAPK) 経路を含む細胞内シグナル伝達経路は,感染に対する細胞応答において極めて重要です.
MAPK p38は,感染中に細胞応答と炎症性分子発現の調節に関与しています.

研究の目的:

生まれつきの免疫反応におけるp38の役割を調査する.
機能がp38触媒によるリン酸化によって調節されるタンパク質を特定する.
宿主防御に関与するp38経路と転写因子との関連を解明する.

主な方法:

LPSが単細胞細胞に与える影響を研究した.
MEF2C転写因子の活性化を分析した.
MEF2C.のp38触媒によるリン酸化を試験した.
測定されたc-jun遺伝子転写レベル.

主要な成果:

リポポリサッカリド (LPS) 刺激は,単細胞細胞におけるMEF2Cのトランザクティベーション活動を増加させます.
MEF2Cの活性化は,p38触媒によるリン酸化によって媒介される.
MEF2Cの活性化により,c-jun遺伝子の転写が増加する.
p38経路は,感染中にc-Junタンパク質のレベルに影響を与える.

結論:

p38経路は,宿主の防御と炎症を調節する上で重要な役割を果たします.
MEF2Cのp38媒介のリン酸化は,LPS認識と炎症性遺伝子発現を結びつける重要なメカニズムです.
この経路は,感染中にc-Junタンパク質のバランスを維持し,細胞防御に影響を及ぼします.

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