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プロテアゼ活性化受容体3は,ヒトにおける第2のトロンビン受容体である

H Ishihara¹, A J Connolly, D Zeng

¹Cardiovascular Research Institute, University of California, San Francisco 94143-0130, USA.

|April 3, 1997

まとめ

研究者は,新しいヒトトロンビン受容体,プロテアゼ活性化受容体3 (PAR3) を特定しました. この発見は,血栓のシグナル伝達と,血管損傷と炎症の潜在的な治療標的についての洞察を提供します.

科学分野:

バイオケミストリーバイオケミストリー
分子生物学は分子生物学である.
細胞生物学細胞生物学

背景:

重要な凝固プロテアゼであるトロンビンは,Gタンパク質結合受容体を通して,血管損傷部位にある様々な細胞を活性化します.
以前の研究では,マウスの血小板と組織特異の受容体役割における第2のトロンビン受容体を示していた.

研究の目的:

新しいヒトトロンビン受容体をクローンし,特徴づけること.
細胞シグナル伝達におけるその役割と,治療目標としてのその可能性を調査する.

主な方法:

新しいヒトトロンビン受容体 PAR3.3 のクローン化と特徴づけ
トロンビン誘発のフォスホイノシチド水解を測定するアッセイ.
人とマウスの組織におけるPAR3発現の分析.

主要な成果:

新しいヒトトロンビン受容体,指定プロテアゼ活性化受容体3 (PAR3) を特定し,クローン化しました.
PAR3がトロンビン誘発のフォスホイノシチド水解を媒介することを示した.
ヒトの骨髄とマウスのメガカリオサイトでPAR3の発現が確認され,第二の血小板トロンビン受容体としての役割を示唆しています.

結論:

PAR3は,ヒトの新型トロンビン受容体で,トロンビンシグナル伝達に関与している.
PAR3は第2の血小板トロンビン受容体の潜在的な候補である.
PAR3は,血栓性,炎症性,増殖性反応を調節することを目的とした治療のための新しい標的を提示します.

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