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ウイルスのFLICE阻害タンパク質 (FLIP) は,死亡受容体によって誘発されるアポトーシスを防止します

M Thome¹, P Schneider, K Hofmann

¹Institute of Biochemistry, University of Lausanne, Epalinges, Switzerland.

|April 3, 1997

まとめ

ウイルスはウイルスFLIP (v-FLIP) を使用して,宿主細胞死亡経路をブロックし,ウイルスの複製を促進します. これらの阻害剤は,感染した細胞をアポトーシスから保護し,ウイルスの持続性と癌の発症を支援します.

科学分野:

ウイルス学ウイルス学ウイルス学
分子生物学は分子生物学である.
免疫学免疫学とは

背景:

ウイルスは宿主細胞のアポトーシスを回避するために様々なメカニズムを採用します.
アポトーシスは,ウイルス感染症に対する宿主防衛機構の重要な役割を果たします.

研究の目的:

ウイルス性FLIP (v-FLIP) と呼ばれる新しいウイルス性阻害剤ファミリーを特定し,特徴づけること.
アポトーシスのウイルスの回避におけるv-FLIPsの役割と,ウイルスの病原性への影響について調査する.

主な方法:

ガンマヘルペスウイルスとモルルシポックスウイルスによるv-FLIPsが記述されています.
FADDとのv-FLIPの相互作用と,CD95.5によるFLICE募集の阻害を調査した.
v-FLIP発現する細胞におけるCD95,TRAMP,およびTrail-R媒介のアポトーシスに対する細胞保護を評価した.

主要な成果:

FADD.を結合する死亡因子ドメインを含むv-FLIPが特定されました.
実証されたv-FLIPsは,FLICEの活性化を阻害することによって,CD95媒介によるアポトーシスを阻害します.
示されたv-FLIPは,複数の死亡受容体によって誘発されるアポトーシスから細胞を保護する.
ウイルスの複製の遅い段階で観察されたv-FLIP発現は,宿主細胞の保護と一致しています.

結論:

v-FLIPは,ウイルス性アポトーシス阻害剤の新しいクラスです.
v-FLIPは,感染した細胞を死亡受容体媒介アポトーシスから保護することによって,ウイルスの持続性と腫瘍性に貢献します.
v-FLIPをターゲットにすることで,ウイルス感染症と関連する癌に対する治療戦略を提供することができる.

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