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高用量ヘパリンは,養殖された牛の内皮細胞による酸化窒素の産生を低下させる

G R Upchurch¹, G N Welch, J E Freedman

¹Whitaker Cardiovascular Institute and Evans Department of Medicine, Boston University School of Medicine, MA 02118, USA.

|April 15, 1997

まとめ

高用量ヘパリンは,内皮細胞の酸化窒素 (NO) 産生を低下させ,血小板の集積を増加させます. この効果は,減少した内皮 NO 合成酵素 (eNOS) mRNAとタンパク質と関連しており,前血栓性メカニズムを示唆しています.

科学分野:

バイオケミストリーバイオケミストリー
血管生物学血管生物学
薬理学薬理学とは

背景:

ヘパリンの停止は,血栓形成を引き起こす可能性があります.
内皮の窒素酸化物 (NO) は,血小板の集積を抑制する.
ヘパリンの内皮 NO 産生への影響は研究されていない.

研究の目的:

内皮細胞の NO 生成に対するヘパリンの影響を調査する.
ヘパリンが内皮細胞の血小板凝集を阻害する能力に影響するかどうかを判断する.

主な方法:

牛の大動脈内皮細胞 (BAECs) はヘパリンを併用してまたは併用せずに化されました.
血小板の集積抑制が測定されました.
NO産生,No3 mRNA,eNOSタンパク質のレベルを評価した.

主要な成果:

ヘパリンで治療されたBAECは,血小板凝集の抑制が低下したことを示した.
ヘパリンはNO産生 (36%) とeNOSタンパク質 (49%) を著しく減少させた.
ヘパリン治療でNo. 3 mRNAの72%の減少が観察されました.

結論:

高用量ヘパリンは,内皮 NO 産生を減少させ,インビトロでは血小板の集積を増加させます.
これは,減少したNo. 3 mRNAとENOSタンパク質によって起こります.
これはヘパリンのプロトロンボティック効果のメカニズムを示唆しています.

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