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クライスラーによるHoxb-3のセグメンタル調節

M Manzanares¹, S Cordes, C T Kwan

¹Division of Developmental Neurobiology, MRC National Institute for Medical Research, London, UK.

|May 8, 1997

まとめ

Kreisler (Krml1) は,脊椎動物の後頭脳におけるHoxb-3遺伝子の発現を直接活性化し,地域的アイデンティティを確立する. この規則は,Krml1を強調した特定のDNA要素を含む.

科学分野:

発達生物学発達生物学について
遺伝学遺伝学とは
神経科学は神経科学である.

背景:

ホックス遺伝子は,脊椎動物の後頭脳におけるセグメンタルアイデンティティの確立に不可欠です.
ホックス遺伝子の上流調節を理解することは,発達過程の解読の鍵です.

研究の目的:

ロンボメア5 (r5) のホックスb-3発現を制御する規制メカニズムを調査する.
r5固有のHoxb-3発現に起因する上流因子やDNA要素を特定する.

主な方法:

マウスとチキのモデルでのトランスジェニック分析.
マウスとチックのHoxb-3遺伝子の配列比較.
転写因子に対するインビトロ結合測定法.
レポーター遺伝子アッセイでは,強化剤を用いています.

主要な成果:

マウスとチキの遺伝子でr5-制限表現を誘発する規制要素を特定した.
クライスラータンパク質 (Krml1) の結合部位を含む2つの類似性ブロックを発見した.
Krml1 が r5 で Ets に関連する活性化部位を介して Hoxb-3 を直接活性化することを示した.

結論:

Hoxb-3は,ロンボメア5のKrml1の直接的な転写標的である.
Krml1は,ホックス遺伝子制御を通じてセグメンタルアイデンティティの調節に重要な役割を果たしています.
特定のDNA要素は,Krml1の活性化とHoxb-3発現の空間的制限の両方を媒介する.

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