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痛みを感知するニューロンとストレッチ感知ニューロンの異なるATP受容体

S P Cook¹, L Vulchanova, K M Hargreaves

¹Vollum Institute L-474, Oregon Health Sciences University, Portland 97201-3098, USA. cooks@ohsu.edu

|May 29, 1997

まとめ

アデノシントリフォスファート (ATP) は,痛覚受容体のP2X3受容体を活性化することによって,痛みのシグナル伝達に寄与する可能性があります. この研究は,P2X3受容体を確認しています.

科学分野:

神経科学は神経科学である.
分子生物学は分子生物学である.
痛みの研究痛みの研究

背景:

組織損傷は,痛みセンサー (ノシセプター) を活性化できるアデノシントリフォスファート (ATP) を含む潜在的にサイトプラズマ成分を放出します.
ATPは痛みを誘発し,感覚神経細胞のリガンドゲートイオンチャンネル (P2X受容体) を開くことが知られている.
P2X3受容体のサブタイプのためのメッセンジャーRNAは,特に感覚神経細胞で発現します.

研究の目的:

痛感におけるATPの役割を調査する.
ATPに対する感受性ニューロンと非感受性ニューロンの反応を比較する.
P2X3受容体がATP媒介のノシセプションに関与するかどうかを判断する.

主な方法:

ネズミの感覚神経細胞組織培養システムを開発し,知覚神経 (歯パルプアファレント) と知覚神経 (筋肉伸縮受容体) を比較した.
ニューロンに低濃度のATPを投与し,アクションポテンシャルと内流を記録した.
ニューロン電流とP2X3受容体の免疫反応を両方のニューロンタイプで分析した.

主要な成果:

ATPは,低濃度で,知覚性ニューロンと知覚性ニューロンでないニューロンの両方で,アクションポテンシャルと内向きの電流を誘発します.
ノシセプティブニューロンは,P2X3受容体活性と一致する電流を示し,P2X3免疫活性を示した.
非ノシセプティブニューロンは,異なる電流特性を示し,P2X3免疫反応性が欠けていた.

結論:

この結果は,P2X3受容体がノシセプションの一種を媒介するという仮説を裏付けている.
この発見は,ATPが感覚神経細胞の非ノシセプティブ機能をもっていることを示唆している.
P2X3受容体発現は,ATPに対する感覚神経細胞の感覚受容性および非感覚受容性反応の重要な差異因子である.

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