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グルタミンのデアミド化によるGタンパク質p21 Rhoの毒素誘発活性化
G Flatau1, E Lemichez, M Gauthier
1INSERM U452, Faculté de Médecine, Nice, France.
Nature
|June 12, 1997
まとめ
病原性E. coliの毒素,細胞毒性死滅因子 (CNFs) は,Rho GTPaseを活性化する. CNF1毒素は,グルタミン63をデアミダートすることによって構成Rho活性化を引き起こし,アクチン細胞骨格の再編成につながります.
科学分野:
- 微生物学 微生物学とは
- 細胞生物学 細胞生物学
- バイオケミストリー バイオケミストリー
背景:
- 病原性のEscherichia coli菌株は,様々な病気を引き起こしています.
- 細胞毒性死滅因子 (Cytotoxic Necrotizing Factors,CNF) は,大腸菌 (E. coli) によって生成されるウイルス性因子である.
- CNFはアクチン細胞骨格とRho GTPaseの活性に影響することが知られている.
研究 の 目的:
- CNF1がRho.を活性化するメカニズムを解明する.
- CNF1.1によるRhoの特定の改変を特定する.
主な方法:
- Rho GTPaseの活性を研究するための生化学分析.
- エレクトロフォレティックモビリティシフトアッセイ.
- タンパク質の改変を特定するための質量スペクトロメトリ.
主要な成果:
- CNF1は,Rho.のグルタミン63 (Q63) のデアミデーションを直接触媒化する.
- この脱アミデーションは,Q63をグルタミン酸に変換し,RhoのGTPase活性を抑制します.
- 構成的に活発なRhoは,アクチンストレス繊維の再編成につながります.
結論:
- CNF1は,Q63.3における新しいデアミデーションメカニズムによってRhoを活性化させる.
- これは,特定の標的タンパク質をデアミダ化することによって機能する最初の細菌毒素です.
- CNF1媒介によるRho活性化は,宿主細胞のアクチン細胞骨格を変化させることで病原化に寄与する.