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JAKキナーゼを阻害するSH2ドメインを含む新しいタンパク質
T A Endo1, M Masuhara, M Yokouchi
1Institute of Life Science, Kurume University, Aikawamachi, Japan.
Nature
|June 26, 1997
まとめ
研究者らは,Janus kinases (JAKs) に結合する新しいタンパク質であるJABを発見しました. JABはネガティブレギュラーとして作用し,JAKシグナル伝達経路とSTAT活性化を阻害します.
科学分野:
- 細胞生物学 細胞生物学
- 分子生物学は分子生物学である.
- シグナルトランスデュークション
背景:
- 細胞の増殖と分化は,サイトカインによって調節されます.
- サイトカインは,ジャヌスキナーゼ (JAKs) にリンクされた細胞表面受容体を通して信号を発する.
- JAKの活性化により,チロシン・リン酸化とSTAT転写因子の採用が起こります.
研究 の 目的:
- JAK-STATシグナル伝達に関与する新しいタンパク質を特定する.
- 新しく発見されたJAK結合タンパク質,JAB.の機能を特徴づけるために.
主な方法:
- タンパク質相互作用スクリーニングのための酵母2ハイブリッドシステム.
- バイオケミカルアッセイで,チロシンキナーゼの活性性を評価する.
- STATタンパク質のリン酸化と活性化の分析.
主要な成果:
- 新しいSH2ドメインのタンパク質であるJABが,Jak2チロシンキナーゼと結合することを特定しました.
- JABは,構造的には,別のサイトカイン誘導性SH2タンパク質であるCISに類似しています.
- JAB結合は,JAK1,JAK2,およびJAK3のチロシンキナーゼ活性を抑制し,STAT活性化を抑制する.
結論:
- JABは,JAKシグナル伝達経路の負の調節器として機能します.
- JABとCISは,サイトカイン媒介信号伝達における重要な阻害成分を表しています.