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BSEのようなプラークを誘発するCJDの株の進化

L Manuelidis¹, W Fritch, Y G Xi

¹Section of Neuropathology, Yale Medical School, 310 Cedar Street, New Haven, CT 06510, USA. laura.manuelidis@yale.edu

Science (New York, N.Y.)

|July 4, 1997

まとめ

クルーツフェルト・ヤコブ病 (CJD) の新薬剤は,ネズミの牛のスポンジ状脳症 (BSE) から進化した. 早期の炎症反応は,重要なPrP-resの蓄積に先行し,病気の進行におけるマイクログリアとアストロサイトの役割を示唆しています.

科学分野:

神経科学は神経科学である.
病理学パトロジー
感染症感染症は感染症です.

背景:

牛のスポンジ状脳症 (BSE) は,ヒトへの感染による公衆衛生上のリスクとなり,クルーツフェルト・ヤコブ病 (vCJD) の変種を引き起こす.
典型的な菌株とは異なる新型CJD病原体が特定され,ネズミのモデルで連続的に増殖されました.

研究の目的:

ネズミの病理学的特徴を調査し,新たに進化したCJDエージェントに対する炎症反応をホストする.
この新種のプリオン菌株の進化と病原性におけるグリアル細胞 (マイクログリアとアストロサイト) の役割を理解する.

主な方法:

ネズミにおけるCJD病原体の連続的な増殖.
臨床症状のモニタリング,神経病理学的検査 (損傷,PrP-resの蓄積),および膠質細胞の活性化 (ミクログリア,アストロサイト).

主要な成果:

ファーストパスラットは臨床症状とマイクログリアの活性化を示したが,PrP-resや病変はほとんどなかった.
その後の経路は,エージェントの安定化とBSEのような病理学の再現可能な誘導を示した.
早期の真空の変化と膠質の活性化は,実質的なPrP-res堆積に50日以上先行した.

結論:

この研究は,外因的なプリオン剤に対する宿主の炎症反応を明らかにしています.
マイクログリアとアストロサイトは,プリオン菌株の選択と安定化において重要な役割を果たす可能性があります.
この発見は,この新型CJDエージェントの初期の病原性を明らかにした.

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