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冠内アンジオテンシンIIは,ヒトにおける冠内交感性血管収縮を強化する
A Saino1, G Pomidossi, R Perondi
1Centro di Fisiologia Clinica e Ipertensione, Università di Milano, Ospedale Maggiote, Italy.
Circulation
|July 1, 1997
まとめ
アンジオテンシンII (Ang II) は,ヒトの冠動脈における,特に冠動脈疾患の患者における,交感性血管収縮を強める. この発見は,ACE阻害剤が,交感性冠動脈静脈収縮をどのように減少させるかを説明するのに役立ちます.
科学分野:
- 心血管生理学 心血管の生理学
- 薬理学 薬理学とは
背景:
- 冠動脈疾患の患者は,ACE抑制により,交感性血管収縮の減少を経験します.
- この効果の背後にあるメカニズムは,アニオテンシンII (Ang II) の除去か,ブラジキニンの分解の減少か,まだ不明です.
研究 の 目的:
- ヒトにおける同情性冠動脈静脈収縮におけるAng IIの役割を調査する.
- Ang IIが冠動脈循環に同情的影響を強めるかどうかを判断する.
主な方法:
- 軽度の冠動脈病変を有する8人の患者は,冠動脈内アンゲルII輸液を受けた.
- 測定には,平均動脈圧,心拍数,冠動脈動脈の血流量,冠動脈血管抵抗が含まれていました.
- 交感活性化は,冷圧テストとダイビングレフレクスを用いてテストされました.
主要な成果:
- Ang II 輸液は,基礎の冠動脈血液動力学を変化させなかった.
- 交感刺激 (冷圧テスト,ダイビング) の間,Ang IIは冠動脈血管抵抗を著しく増加させた.
- 冠動脈の血流は,シンパシー活性化によるAng II輸液中に減少または変化しない.
結論:
- アンジオテンシンIIは,ヒトにおける交感性冠動脈静脈収縮を著しく強化する.
- この増強は,動脈のレベルで起こる可能性が高い.
- この発見は,冠動脈疾患におけるACE阻害で観察された鈍化した交感性冠動脈静脈収縮におけるAng IIの役割を支持しています.