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長期にわたるフェンシクリジン投与後のマウンの持続的な認知欠陥と皮質ドーパミン機能障害

J D Jentsch¹, D E Redmond, J D Elsworth

¹Section of Neurobiology, Yale University School of Medicine, New Haven, CT, USA.

Science (New York, N.Y.)

|August 15, 1997

まとめ

フェンサイクリジン (PCP) は,猿の前頭前皮質機能とドーパミンの使用を低下させ,クロザピンは効果を逆転させた. これらの発見は,統合失調症と認知障害の研究のためのモデルを提供します.

科学分野:

神経科学は神経科学である.
精神薬理学 (Psychopharmacology) とは,精神薬理学 (Psychopharmacology) とは,精神薬理学 (Psychopharmacology) とは,精神薬理学 (Psychopharmacology) とは,精神薬理学 (Psychopharmacology) とは,精神薬理学 (Psychopharmacology) とは,精神薬理学 (Psychopharmacology) とは,精神薬理学 (Psychopharmacology) とは,精神薬理学 (Psychopharmacology) とは,精神薬理学 (Psychopharmacology) とは,精神薬理学 (Psychopharmacology) とは,精神薬理学 (Psychopharmacology) とは,精神薬理学 (Psychopharmacology) とは,精神薬理学 (Psychopharmacology) とは,精神薬理学 (Psychopharmacology) とは
霊長類のモデル

背景:

前頭前皮質 (PFC) は,認知機能にとって極めて重要です.
PFCにおけるドーパミンのシグナル伝達は,精神疾患で見られる認知欠陥に関与している.
フェンサイクリジン (PCP) は,精神病のような症状を誘発するサイコトミメティック薬です.

研究の目的:

繰り返されたフェンシクリジン (PCP) の投与が,PFCの神経化学と,ベルベット猿の機能に及ぼす影響を調査する.
非典型抗精神病薬であるクロザピンがPCP誘発の欠陥を改善できるかどうかを調べる.
精神疾患における認知機能不全とドーパミン低機能の研究のための適切な動物モデルを確立する.

主な方法:

ベルベット類のサルは14日間,毎日PCP治療を受けた.
行動的パフォーマンスは,PFC機能に敏感なタスクを使用して評価されました.
ドロソラテラル前頭皮質 (DLPFC) のドーパミン利用は,マイクロダイアリス (基礎および誘発) を使用して測定されました.

主要な成果:

PCP治療は,PFCに依存するタスクのパフォーマンス赤字をもたらしました.
これらの行動的欠陥は,クロザピンの併用により逆転した.
繰り返されたPCP暴露は,DLPFCにおけるドーパミンの利用を減少させた.
ドーパミンの欠乏と行動障害は,PCPの停止後に持続し,長期的な効果を示しています.

結論:

類人猿にPCPを繰り返し投与すると,持続的な認知機能の低下とPFCにおけるドーパミン機能の変化が生じます.
このモデルは,統合失調症における認知機能不全の神経生物学を理解するのに価値があります.
この発見は,PCP誘発および潜在的に統合失調症に関連する認知障害におけるドーパミン低機能の役割を強調しています.

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