関連する実験動画
アニオテンシンII型1受容体発現の増加 隔離されたネズミの心臓におけるイシュケミア-再注射の直後に
B C Yang1, M I Phillips, P E Ambuehl
1Department of Medicine, University of Florida and VA Medical Center, Gainesville 32610, USA.
Circulation
|August 5, 1997
まとめ
心筋力衰退再輸は,心臓におけるアンジオテンシンII型1 (AT1) 受容体発現を増加させ,心臓機能不全に寄与する. ロサルタンでAT1受容体をブロックすると,この機能不全が軽減され,AT1が強調された.
科学分野:
- 心血管生理学 心血管の生理学
- 分子心臓病学 分子心臓病学
- 腎臓生理学 腎臓生理学
背景:
- レニン-アニオテンシン系 (RAS) は,心筋不全によって上調される.
- RASは,血液動力学と血液静止を介して心筋不全のイベントに影響を与えます.
- この研究では,心筋血管新生素II (Ang II) 受容体発現の変化を研究しています.
研究 の 目的:
- 心筋内臓におけるAng II受容体発現が,イシュケミア-リパーフュージョンの直後に変化しているかどうかを判断する.
- イシュケミア-リパーフュージョン後の心臓機能不全における特定のAng II受容体サブタイプの役割を調査する.
主な方法:
- 単離されたスプラグ・ダウリー・ラット・ハートは,全身イシュケミア (25分) と再注射 (30分) または連続注射 (コントロール) を受けた.
- 筋臓Ang II受容体発現のautoradiographic分析. 筋臓Ang II受容体発現のautoradiographic分析. 筋臓Ang II受容体の発現のautoradiographic分析. 筋臓Ang II受容体の発現のautoradiographic分析. 筋臓Ang II受容体の発現のautoradiographic分析. 筋臓Ang II受容体の発現のautoradiographic分析. 筋臓Ang II受容体の発現のautoradiographic分析. 筋臓Ang II受容体の発現のautoradiographic分析. 筋臓Ang II受容体の発現のautoradiographic分析. 筋臓Ang II受容体の発現のautoradiographic分析.
- 冠動脈 perfusion pressure (CPP),左心室末端ダイアストリック圧力 (LVEDP),および左心室発達圧 (dLVP) による心臓機能の評価.
- ロサルタン (AT1受容体抗体) を用いた薬理学的介入.
主要な成果:
- イシュミア-リパーフュージョンが誘発した重度の心機能障害は,CPPとLVEDPの増加とDLVPの減少によって示されました.
- 心筋のAng II受容体総発現は,イシュミア再注血後の有意な増加を示した (P<.05).
- この増加は主にAng II型1 (AT1) 受容体発現の強化によるものであったが,Ang II型2受容体発現は変化しなかった.
- ロサルタン治療は,イシュケミア・リパーフュージョン誘発の心臓機能不全を弱め,心筋AT1結合の増加を阻害しました.
結論:
- 心筋AT1受容体発現は,イシュケミア-リパーフュージョンの直後にアップレギュレーションされます.
- AT1受容体発現の増加は,イシュケミア-リパーフュージョン後の心臓機能不全に有意に寄与する.
- AT1受容体へのターゲティングは,イシュケミア-リパーフュージョン損傷の治療戦略を提供することがあります.