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アセチルコリンの撤去は,猫の心房ミオサイトにおけるCa2+誘発の遅延後のデポラライゼーションを引き起こす

Y G Wang¹, J Hüser, L A Blatter

¹Loyola University of Chicago, Stritch School of Medicine, Department of Physiology, Maywood, Ill 60153, USA.

|August 19, 1997

まとめ

アセチルコリン (ACh) の撤去は,細胞内カルシウムを増加させ,心房筋細胞の遅延後の脱極化 (DADs) に繋がります. このメカニズムは,cAMP依存タンパク質キナーゼAによって媒介され,心房不律を引き起こす可能性があります.

科学分野:

心臓病学心臓病学
電気生理学電気生理学
分子生物学は分子生物学である.

背景:

コリンアゴニストの離脱は,L型Ca2+電流とサルコプラズマ網膜 (SR) の吸収を通じた細胞内カルシウム (Ca2+) を増加させる.
SR Ca2+過負荷は心房不律を引き起こす可能性があります.
この研究では,アセチルコリン (ACh) 離脱が,心房筋細胞におけるCa2+媒介の遅延後の脱極化 (DADs) を誘発するかどうかを調査しています.

研究の目的:

アセチルコリン (ACh) 離脱が,心房筋細胞におけるCa2+誘発の遅延後の脱極化 (DADs) を誘発するかどうかを判断する.
基礎となるイオンメカニズムと関連するシグナル伝達経路を解明する.

主な方法:

全細胞パッチクランプの記録とIndo-1光顕微鏡を用いて,電気活動と細胞内Ca2+ ([Ca2+]i) を測定した.
AChの離脱とキナーゼ阻害剤 (Rp-cAMPs,H-89) とライオノジンの使用に関する実験が行われました.

主要な成果:

AChの離脱は,アクションポテンシャルの持続期間を増加させ,プラトウ電圧をシフトさせ,DDSと自発的アクションポテンシャルを誘発した.
L型Ca2+電流 (I(Ca,L)) とNa/Ca交換電流 (I(NaCa)) のリバウンド刺激と自発的な[Ca2+]iトランジエントが観察されました.
これらの効果は,cAMPに依存したタンパク質キナーゼA阻害剤とライオノジンによって廃止され,両方の経路が関与しました.

結論:

AChの離脱は,CAMP媒介によるCa2+流入の刺激をI ((Ca,L) とSR Ca2+吸収経由で引き起こす.
細胞のCa2+過負荷は,SR Ca2+の放出を増大させ,DADsを誘発する.
これらのメカニズムは,静脈離脱後の誘発/自発的な心房脱極化を説明します.

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