カルシウムは,犬の心筋筋の予備条件付けによる心臓発作の縮小の媒介者ですか?

科学分野:

• 心血管生理学 心血管の生理学
• 発血性心臓病 発血性心臓病 発血性心臓病 発血性心臓病とは

背景:

• 血栓不全の前提状態の細胞メカニズムは不明である.
• カルシウムは,心臓保護の媒介体として仮説化されています.

研究 の 目的:

• 缺血性予備条件の心臓発作抑制効果を媒介するカルシウムの役割を調査する.
• カルシウム投与が予備条件付けを模倣し,カルシウムチャネルブロッカーはその効果を阻害するかどうかを判断する.

主な方法:

• 麻酔を受けた犬は,冠動脈閉塞と再注射の前に,冠動脈内CaCl2または塩分を投与された.
• 付随の血流量,リスク領域 (AR),死滅領域 (AN) を測定した.
• カルシウム流入阻害剤であるディメチラミロイドは,別の実験で,不血性予備条件付けの前に投与されました.

主要な成果:

• 塩素対照群と比較して,CaCl2輸液は心臓発作のサイズ (AN/AR) を有意に減少させました (9+/-3%対20+/-5%).
• ディメチラミロイドは,不血性予備療法で観察された心臓発作の縮小を弱めた (12+/-1%対4+/-1%).

結論:

• 冠内カルシウム塩化物は,不血性予備療法の心臓発作抑制効果を模倣した.
• ディメチラミロイドによるカルシウム流入の抑制は,予備条件の保護効果を阻害しました.
• これらの発見は,カルシウムが,犬のモデルにおける不血性予備条件付け誘発の心臓保護における重要なメディエーターであることを示唆しています.