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低ADP濃度を維持できないと,大縮小したネズミの心臓のダイアストリック機能が低下する

R Tian¹, L Nascimben, J S Ingwall

¹Department of Medicine, Brigham and Women's Hospital, Harvard Medical School, Boston, Mass 02115, USA. rong@bustoff.bwh.harvard.edu

|August 19, 1997

まとめ

高レベルのアデノシン・ディフォスファート (ADP) は,クロスブリッジサイクリングを遅らせることで,心筋縮症の心臓のダイアストリック機能不全に寄与します. クレアチンキナーゼ機能の障害は,ADPの再リン酸化を妨げ,この状態を悪化させる.

科学分野:

心血管生理学心血管の生理学
バイオケミストリーバイオケミストリー
心臓の新陳代謝について

背景:

ハイパルトロフィーした心臓のダイアストリック機能不全は,カルシウム過負荷を超えるメカニズムを含んでいる可能性があります.
この研究では,アデノシン・ディフォスファート (ADP) 濃度のダイアストリック機能不全における役割を調査しています.

研究の目的:

過剰縮小した心臓における細胞内自由ADP濃度の低さを維持できないことが,下痢性機能不全に寄与するという仮説を検証する.
根底にあるメカニズム,特にクロスブリッジサイクリング率の抑制を調査する.

主な方法:

大動脈帯 (左心房縮,LVH) と偽手術 (対照) グループから分離されたラット心臓は,ピルバートと2デオキシグルコース (2DG) を注入した.
31P核磁気共振 (NMR) スペクトロスコピーは,細胞内フリーADPを含むリン含有化合物を測定するために使用されました.
左心室末端ダイアストリック圧力 (LVEDP) は,ダイアストリック機能を評価するために測定されました.

主要な成果:

2DGの輸液は,LVHの心臓におけるLVEDPと細胞内フリーADPの3倍の増加を誘導し,対照心臓はLVEDPと低いADPの安定を維持した.
増加したADPとLVEDP (r2=.66,P=.001) の間に有意な線形関係が観察されました.
ADPをリフォスホルリlateするクレアチンキナーゼ反応の能力は,LVH心臓において有意に低下した (P=.0001).

結論:

細胞内自由ADPレベルが上昇すると,大縮小した心臓のダイアストリック機能不全に寄与し,おそらくクロスブリッジサイクリングを遅らせます.
クレアチンキナーゼ反応能力の低下は,LVHにおける低ADPレベルを維持できない重要なメカニズムです.

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