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血コレステロールは,家族性高コレステロール血症における溶性細胞粘着分子発現を調節する

T Sampietro¹, M Tuoni, M Ferdeghini

¹CNR Institute of Clinical Physiology and S. Chiara Hospital, University of Pisa, Italy.

|October 7, 1997

まとめ

高コレステロールは,内皮機能不全に寄与する. 家族性高コレステロール血症患者のLDLアフェレスでは,溶性粘着分子が著しく減少し,コレステロールが内皮粘着性に直接影響することを示唆しています.

科学分野:

心血管科学の研究について
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免疫学免疫学とは

背景:

高コレステロール血症は,内皮機能不全と関連しています.
高血コレステロールは,内皮の粘着性を向上させることがあります.
この現象は逆転可能かもしれない.

研究の目的:

家族性高コレステロール血症患者の溶性内皮白血球粘着分子 (sELAMs) を調査する.
高コレステロールが内皮の粘着性を直接上位に調節するかどうかを判断する.
LDLアフェレシスによるこのアップレギュレーションの可逆性を評価する.

主な方法:

家族性高コレステロール血症の患者でデクストラン硫酸コラムを使用した選択的なLDLアフェレス.
溶性細胞間粘着分子-1 (sICAM-1) とsELAM-1のLDLアフェレシス前後の測定.
外体循環成分による除去を除外する.

主要な成果:

LDLアフェレスにより,総コレステロール (74%),LDLコレステロール (82%),sICAM-1/sELAM-1レベル (P<.0001,P<.0004) が著しく低下しました.
ベース値のsICAM-1およびsELAM-1は,対照群と比較して上昇し,アフェレス後減少した.
治療前のおよび後のsICAM-1/sELAM-1レベルは,総コレステロール (P<.0001,P<.001) と正に相関していました.

結論:

結果は,臨床高コレステロール血症における内皮粘着性のアップレギュレーションを確認した.
コレステロールが内皮の粘着性を調節する直接的な役割を示唆しています.
発見は,他の炎症マーカーとは独立して,家族性高コレステロール血症におけるコレステロールの直接的な役割を支持しています.

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