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ヴェラパミルとプロカイナミドが,心房細動が誘発した電気再構築に及ぼす影響

E G Daoud¹, B P Knight, R Weiss

¹Department of Internal Medicine, University of Michigan, Ann Arbor 48109-0022, USA.

|October 7, 1997

まとめ

ベラパミルは,カルシウムチャネルブロッカーであり,心房細動 (AF) によって引き起こされる心房の改造を防ぐ. プロカイナミドは,この効果を示さなかったので,カルシウムはAF誘発の電気的変化に役割を果たすことを示唆している.

科学分野:

心臓病学心臓病学
電気生理学電気生理学

背景:

心房細動 (AF) は心房の有効耐火期 (ERP) を短縮し,さらなるAFエピソードを促進します.
AF誘発の電気再構成は,不律を維持する重要な要因です.

研究の目的:

AF誘発の電気再構築に対するヴェラパミルとプロカイナミドの効果を調査する.
ベラパミルまたはプロカイナミドが,心房ERPにおけるAF関連の変化を弱めることができるかどうかを判断する.

主な方法:

構造的な心臓病のない成人の患者は,AF誘導前と後にERP測定を受けました.
投与された薬剤は,自律性阻害後のヴェラパミル (n=17),プロカイナミド (n=10) または塩素 (n=20) を含む.
AFは急速なペースによって誘発され,AF後のERPは350および500msのドライブサイクルの長さで測定されました.

主要な成果:

塩水とプロカイナミドのグループは,AF後の心房ERPの有意な縮小を示しました.
ベラパミルグループは,AF前後の心房ERPに有意な変化を示さなかった.
ヴェラパミルは,塩水とプロカイナミド群と比較して,二次性AF誘発を著しく減少させた (12%対90%/80%).

結論:

カルシウムチャネルアンタゴニストであるヴェラパミルは,急性AF誘発の電気再構築を効果的に弱める.
ナトリウムチャネルアンタゴニストであるプロカイナミドは,これらのAF誘発の電気生理学的変化を防ぐことはできませんでした.
これらの発見は,AF中のカルシウムの流入が電気の再構築に寄与することを示唆しています.

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