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発血前条件付けは,ネズミの心臓におけるアポトーシスを in vivo 減少させます

C A Piot¹, D Padmanaban, P C Ursell

¹Cardiovascular Research Institute, Department of Medicine, University of California, San Francisco 94143-0124, USA.

|October 7, 1997

まとめ

缺血的条件付けは,缺血と再注射の後,プログラム細胞死の一形態であるアポトーシスを減少させることで,心臓の損傷を大幅に軽減します. この保護効果は,ネズミの心臓における心臓発作の大きさを制限する.

科学分野:

心血管研究循環器科の研究
細胞生物学細胞生物学
発血不全医学とは

背景:

血液不全の条件付けは,ネズミの心臓における心臓発作の大きさを制限することが知られている.
アポトーシスとネクロシスの両方が,イシュケミアと再注血後の心筋細胞死亡に寄与します.
プログラムされた細胞死に対する缺血的条件付けの効果は,以前は知られていませんでした.

研究の目的:

缺血性予備条件付けが,アポトーシスを減少させることにより,不可逆的な缺血性損傷を減少させるかどうかを調査する.

主な方法:

ネズミは,不血性予備 (5分間の5回不血症,5分間の再注血サイクル) を受け,または対照として使用しました.
被験者は30分間の冠動脈閉塞に服し,その後180分間の再注血を受けた.
心臓発作の大きさ,DNA断片化 (TUNELアッセイ,DNA電泳) およびアポプトシスマーカーを評価した.

主要な成果:

プリコンディショニングされたラットは,対照群と比較して,心臓発作のサイズが有意に減少した (11.4%対58.7%) を示した.
プリコンディショニングされた心臓からのゲノムDNAは,対照群とは異なり,最小限の核細胞分裂を示した.
TUNELアッセイとDNA断片分析により,前置性心臓におけるアポトーシスの減少が確認されました.

結論:

缺血性予備療法は,不可逆的な缺血性損傷を軽減する.
保護メカニズムは,長期にわたる缺血と再注射後のアポトーシスの有意な減少を伴う.

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