関連する実験動画

アンジオテンシンII誘発性高血圧は,ネズミの大動脈におけるヘムオキシゲナーゼ-1発現を増加させる

N Ishizaka¹, H de León, J B Laursen

¹Department of Medicine, Emory University School of Medicine, Atlanta, Ga 30322, USA.

|October 10, 1997

まとめ

アンジオテンシンII誘発性高血圧は,ネズミの大動脈におけるヘム酸素酵素-1 (HO-1) を有意に増加させる. この上昇調節は,血圧と血液動力学的ストレスと関連しているが,HO-2発現とは関係がない.

科学分野:

心血管生理学心血管の生理学
分子生物学は分子生物学である.
バイオケミストリーバイオケミストリー

背景:

高血圧は心臓血管疾患の主なリスク因子です.
ヘム酸化酵素 (HO) 酵素は,血管内ホメオスタシスに役割を果たします.
アンジオテンシン (Ang) II誘発性高血圧におけるHOイソフォームの特定の役割は,明らかにする必要があります.

研究の目的:

Ang II誘発性高血圧がヘム酸素酶 (HO) mRNA,タンパク質発現,活動,およびラット大動脈の局所化に及ぼすインビボ効果を調査する.
関連する特定のHOアイソフォームとその高血圧中の細胞分布を決定する.

主な方法:

ネズミにアニオテンシンIIを注入して高血圧を誘発する.
定量PCRとウエスタン・ブロッティングによるHO-1 mRNAとタンパク質レベルの測定.
HO活動スペクトロフォトメトリックによるHO活動の評価.
HO-1の局所化のための免疫ヒストロ化学分析.
ロサルタンとヒドララジンを用いて高血圧の薬理学的封鎖.

主要な成果:

Ang II輸液は,時間に依存した方法でラットの大動脈におけるHO-1 mRNA,タンパク質レベル,および活性を著しく増加させた.
ロサルタンとヒドララジンは,Ang II誘発の高血圧とHO-1アップレギュレーションを予防しました.
ノルエピネフリン誘発の高血圧はまた,ヒドララジンによってブロックされたHO-1 mRNAを増加させた.
HO-1発現は高血圧性大動脈におけるアドベンチアル細胞と内皮細胞で上調された.
HO-2タンパク質の発現は変わらない.

結論:

血中酸素酶-1 (HO-1) は,Ang II誘発性高血圧を有するネズミの大動脈で著しく上調されています.
このアップレギュレーションは,Ang IIに特異的なメカニズムと血液動力学的ストレスによって媒介されるようです.
HO-1は,HO-2ではないが,高血圧刺激に対する血管反応に関与している.

関連する概念動画