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PKCガマ欠乏したマウスの急性疼痛を保存し,神経疾患の痛みを軽減した

A B Malmberg¹, C Chen, S Tonegawa

¹Department of Anatomy, University of California, San Francisco, CA 92143, USA. annikam@phy.ucsf.edu

Science (New York, N.Y.)

|October 10, 1997

まとめ

タンパク質キナーゼCガンマ (PKCガンマ) を欠いたマウスは,正常な急性疼痛反応を示したが,神経損傷後の神経病痛を発症することはなかった. これは,PKCガマが持続的な痛みの発達と脊髄の変化に不可欠であることを示唆しています.

科学分野:

神経科学は神経科学である.
痛みの研究痛みの研究
分子生物学は分子生物学である.

背景:

外周神経の損傷は,持続的な神経疾患の痛みにつながる可能性があります.
この痛み状態には,過度の痛み反応と,痛みのない刺激に対する過敏感が伴う.
神経病的な痛みの根本的な分子機構は完全に理解されていません.

研究の目的:

神経病痛の発達におけるタンパク質キナーゼCガンマ (PKCgamma) の役割を調査する.
持続的な痛みを予防または治療するための潜在的な治療標的を特定する.

主な方法:

PKCgammaが欠けていた遺伝子組み換えマウスを利用した.
神経病的な痛みを誘発するために部分的な坐骨神経の断面を投与.
急性刺激に対する痛みの反応と神経損傷後の痛みの反応を評価した.
脊髄における神経化学的変化を分析した.

主要な成果:

PKCガマが欠けていたマウスは,急性痛に対する正常な反応を示した.
これらのマウスは,神経損傷後の神経疾患性疼痛症候群を発症することがほとんどなかった.
神経損傷後の脊髄における神経化学的変化は,PKCガマ欠乏マウスでは著しく鈍化した.
PKCガマ発現は,背部の角ニューロンの特定のサブセットに局限していた.

結論:

PKCガマは,神経疾患の痛みの発生に重要な役割を果たします.
PKCガマの欠如は,神経損傷後の持続的な痛みの状態の確立を防ぐ.
PKCガマは,神経病痛の予防と治療のための潜在的な分子標的を表しています.

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