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KSHVでコードされたケモカインの血管新生およびHIV抑制機能

C Boshoff¹, Y Endo, P D Collins

¹Institute of Cancer Research, Chester Beatty Laboratories, London SW3 6JB, UK.

Science (New York, N.Y.)

|October 10, 1997

まとめ

カポシのサルコマ関連ヘルペスウイルス (KSHV) は,ウイルスのケモカインvMIP-IとvMIP-II.をコードする. これらのタンパク質はHIV-1感染を阻害し,血管新生を促進し,カポシ肉腫の病原化に潜在的に貢献します.

科学分野:

ウイルス学ウイルス学ウイルス学
免疫学免疫学とは
腫瘍学腫瘍学

背景:

HHV-8とも呼ばれるカポシのサルコマ関連ヘルペスウイルス (KSHV) は,ヒトヘルペスウイルスの中で,ウイルス性ケモカインのようなタンパク質をコードするユニークなウイルスです.
これらのウイルスタンパク質,vMIP-IとvMIP-IIは,細胞の同位体とは異なる生物学的活動を有する.

研究の目的:

KSHVでコードされたウイルスのCCキモカイン類同類 (vMIP-IとvMIP-II) の機能的特性を調査する.
HIV-1感染におけるvMIP-IとvMIP-IIの役割と,エオシノフィルの化学反応と血管新生のような細胞過程の決定.

主な方法:

vMIP-IとvMIP-IIのHIV-1感染に対する抑制効果を,CCR3とCCR5を発現するCD4+細胞系,および外周血液単核細胞で評価した.
vMIP-IとvMIP-IIがCCR3.3経由でヒトエオシノフィルを活性化させ,化学的に誘導する能力を評価する.
vMIP-IとvMIP-IIの血管新生の可能性を,コレオアラント検査を用いてテストする.

主要な成果:

vMIP-IIは,CCR3発現細胞におけるHIV-1感染を抑制し,少なからずCCR5発現細胞の感染を抑制した.
vMIP-IとvMIP-IIの両方が,周辺血液単核細胞におけるHIV-1感染を部分的に抑制しました.
vMIP-IIは,CCR3.3を通じてヒトのエオシノフィルを活性化させ,化学的に引き寄せ,エオトキシンを模倣した.
vMIP-IとvMIP-IIは,セルラーMIP-1alphaやRANTESと異なり,コレオアラント性アッセイにおいて有意な血管新生活性を示した.

結論:

KSHVでコードされたvMIP-IとvMIP-IIは強力な血管新生性を持っています.
vMIP-IとvMIP-IIの血管新生活性により,カポシ肉腫の病原性における潜在的な役割が示唆されています.
これらのウイルスのケモカインは,HIV-1感染とエオシノフィルの反応を調節し,その複雑な生物学的機能を強調します.

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