関連する実験動画
慢性心不全における肺機能と運動によるガス交換
K Wasserman1, Y Y Zhang, A Gitt
1Harbor-UCLA Medical Center, UCLA School of Medicine, Torrance, Calif 90509, USA.
Circulation
|October 23, 1997
まとめ
慢性心不全 (HF) の患者は,換気/輸血の不一致と乳酸のバッファリングにより,運動中に呼吸量が増加します. これらの要因は,生理学的デッドスペースと潮量比の減少とともに,HFにおける運動制限に寄与する.
科学分野:
- 心肺運動の生理学 心肺運動の生理学
- 呼吸器系薬は呼吸器系薬として使われます.
- 心不全の研究について
背景:
- 慢性心不全 (HF) の患者は,特定の代謝率で通常よりも運動に対する呼吸器の反応が大きいことを示します.
- 慢性HF患者の呼吸器出力の増加を誘発するメカニズムは明らかにする必要があります.
研究 の 目的:
- 慢性心不全患者の運動中の呼吸器応答の増加に起因する基礎的な生理学的メカニズムを決定する.
主な方法:
- 130人の慢性高血圧炎患者と52人の健康な被験者を対象としたマルチセンター研究.
- スピロメトリーと呼吸対呼吸ガス交換測定は,休息とインクリメンタルサイクルエクササイズ中に行われます.
- 患者のサブセットにおける動脈血液ガス分析 (pH,PaCO2,PaO2,乳酸)
主要な成果:
- 慢性HFの患者は,運動中に酸素消費量 (VO2) に比べて,換気 (VE) と二酸化炭素生産 (VCO2) の増加を示した.
- HFの重度の高さは,より大きなタキプネア,減少した潮体積,および増加した生理学的デッドスペースと潮体積比 (VD/VT) と相関する.
- 乳酸と二酸化炭素 (HCO3-) の濃度が低下し,動脈PCO2 (PaCO2) が厳しく調節され,乳酸のバッファリングを示した.
結論:
- 慢性性HFにおける VEの増加は,換気/透出 (V/Q) の不一致 (VD/VTの増加) と乳酸のバッファリング (VCO2/VO2の増加) によって引き起こされます.
- 過剰換気に対するV/Q不一致と乳酸バッファリングの寄与は,HFにおけるより大きな運動制限によって強まります.
- HFにおける肺ガス交換は,地域性低血流と制限性肺の変化によって特徴づけられ,運動時停眠に寄与する.