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圧力過負荷性心筋縮の薬理学的な調節:心室機能,細胞外マトリックス,遺伝子発現の変化

K Wong¹, K R Boheler, M Petrou

¹Division of Cardiothoracic Surgery, National Heart and Lung Institute, Imperial College of Science, Technology and Medicine, London, UK.

|October 23, 1997

まとめ

クレンブテロールはベータ2-アドレナージックアゴニストであり,左心室 (LV) 機能が保たれている心筋縮 (CH) を誘発する. この研究では,クレンブテロール誘発CHがネズミで,圧力過負荷CH単独よりも,線維症が少なく,SERCA2a mRNAが多く示された.

科学分野:

心臓病学心臓病学
分子生物学は分子生物学である.
薬理学薬理学とは

背景:

心筋縮 (CH) は,いくつかの臨床的状況において不可欠ですが,心室機能不全を引き起こす可能性があります.
圧力過負荷CHは,有害な構造的および分子的変化を引き起こす.
クレンブテロールのようなβ2-アドレナージック受容体アゴニストは,ネガティブな効果なしにCHを誘発する可能性があります.

研究の目的:

左心室 (LV) の機能,構造,および遺伝子発現に対するクレンブテロールの影響を,圧力過負荷のCH.
クレンブテロール誘発CHと圧力過負荷誘発CHを比較する.

主な方法:

ネズミは偽手術,昇動性大動脈帯,またはクレンブテロールまたはチロキシン治療と組み合わせた帯を施した.
左心室 (LV) 質量指数,圧力の発達,下痢性リラクゼーション,被動性硬化,コラーゲン濃度,およびSERCA2a mRNA発現は3週間後に測定されました.

主要な成果:

すべての治療群では,偽手術を受けたラットと比較して,LV質量指数が増加した.
バンディングだけで誘発された重度のCHは,LV機能の障害,硬さの増加,SERCA2a mRNAの減少,およびコラーゲン濃度の上昇をもたらしました.
クレンブテロールとチロキシンによる治療は,LV機能を保ち,リラクゼーションと硬さを改善し,SERCA2a mRNAの濃度を増加させた.

結論:

クレンブテロールを圧力過負荷で投与すると,LV機能を維持するCHが誘発されます.
この特定のタイプのCHは,帯状のみと比較して,線維症の減少と,SERCA2a mRNA発現の増加と関連しています.

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