関連する実験動画

アンチトロンビンIIIは,イシュケミア/再輸血における白血球の徴募を防止し,迅速に逆転させます

L Ostrovsky¹, R C Woodman, D Payne

¹Department of Physiology and Biophysics, University of Calgary, Alberta, Canada.

|October 23, 1997

まとめ

アンチトロンビンIII (ATIII) は,トロンビンを標的にすることで,イシュケミア/再注射中の中性粒子の転移と粘着を効果的に減少させます. この内生剤は,再注射後の炎症を逆転させるための治療戦略を提供します.

科学分野:

血管生物学血管生物学
炎症の研究炎症の研究
トロンボシスと血液静止症

背景:

P-セレクチンは,白血球の転移後の血中不全の再注血に不可欠です.
缺血性マイクロ血管における中性粒子の転移の媒介者は,完全に理解されていません.

研究の目的:

イシュケミア誘発性白血球の転移と粘着におけるトロンビンの役割を調査する.
これらの反応を逆転させるアンチトロンビンIII (ATIII) の治療の可能性を評価する.

主な方法:

猫のメゼンテリアイシュケミア/リパーフュージョンモデルで腸内顕微鏡を用いた.
評価された白血球の回転と粘着運動.
ヒト内皮のフローチャンバー実験で,ATIIIがトロンビン誘発の回転に及ぼす効果を検証した.

主要な成果:

イシェミア/再輸は白血球の転がりと粘着を著しく増加させた.
ATIII投与は,再輸前および再輸後の両方で,中性粒子の転移および基線レベルへの粘着を減少させた.
ATIIIは,トロンビン誘発による,しかしヒスタミン誘発ではない,逆転の,内皮に転がり,トロンビンに特異的な効果を示す.

結論:

トロンビンは,イシュケミア誘発の白血球の回転と粘着の重要な媒介です.
ATIIIは,トロンビンをターゲットにすることで,再注射後の炎症に対する治療的可能性を実証しています.
ATIIIは,抗粘着分子療法の広範な効果なしに白血球の徴集を弱めるための標的型アプローチを提供します.

関連する概念動画