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心筋梗塞に続く心不全時の右心筋と左心筋の抗酸化反応

M F Hill¹, P K Singal

¹St Boniface General Hospital Research Centre, and Department of Physiology, Faculty of Medicine, University of Manitoba, Winnipeg, Canada.

|October 23, 1997

まとめ

心筋梗塞 (MI) は,抗酸化物質の減少と酸化ストレスの増加とともに心不全につながる. これらの変化は,最初は左心室 (LV),後に右心室 (RV) に影響を及ぼし,機能障害と相関しています.

科学分野:

心血管研究循環器科の研究
酸化ストレスと抗酸化剤防御
心筋梗塞の病理生理学心筋梗塞の病理生理学

背景:

心筋梗塞 (MI) 以後の心不全は,抗酸化防御機能の低下と心筋内での酸化ストレスの増加によって特徴付けられます.
左心室 (LV) と右心室 (RV) に及ぼす影響の違いを理解することは,心筋梗塞後の心室機能不全を理解するために極めて重要です.

研究の目的:

抗酸化酵素の活動と,生存可能なLVとRVのMI後の酸化ストレスレベルを調査する.
これらの生化学的変化を両心室の血液動力学的機能と相関させるため.

主な方法:

マウスでは,左冠動脈を縛ることで心筋梗塞が誘発された.
ヘモダイナミックパラメータ (LVSP,LVEDP,RVSP,RVEDP) は,MI後の様々な時間点で測定されました.
心筋カタラーゼ活性,グルタチオンペロキシダース活性,減少/酸化グルタチオン比,および脂質ペロキシデーションを評価した.

主要な成果:

発心筋梗塞の後に,左側筋はシストリック圧が低下し,エンドダイアストリック圧が上昇し,カタラーゼとグルタチオンペロキシダースの活性が低下し,脂質ペロキシデーションが増加した.
RVは最初,シストリック圧が上昇し,その後,減圧と後期ダイアストリック圧が上昇し,抗酸化物質の欠乏と酸化ストレスが,LVよりも遅れて出現した.
減少/酸化グルタチオンの比率の有意な低下は,LVの早期のポストMI,およびRVの後の段階で観察されました.

結論:

心臓発作後の心不全は,抗酸化物質の不足と酸化ストレスの増加によって特徴づけられ,RVの前にLVに影響します.
これらの生化学的変異は,心室血動力学的機能不全と相関しており,心筋梗塞後の心不全の病原化に重要な役割を果たしていることを示唆しています.

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