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発達中の脳のニューロンの位置は,マウス障害-1-1によって調節されます.
B W Howell1, R Hawkes, P Soriano
1Fred Hutchinson Cancer Research Center, Seattle, Washington 98109, USA. bhowell@fhcrc.org
Nature
|October 24, 1997
まとめ
マウスの disabled1 (mdab1) 遺伝子を破壊すると,脳内のニューロン層が損なわれます. mDab1タンパク質は,発達中のニューロン移動を誘導するために重要なReelin依存経路で機能する可能性があります.
科学分野:
- 神経科学は神経科学である.
- 発達生物学 発達生物学について
- 遺伝学 遺伝学とは
背景:
- 哺乳類の脳の発達には,未成熟の神経細胞の放射的移住が関与し,異なる層を形成します.
- 適切なニューロンの位置づけは,機能的なニューラル回路の確立に不可欠です.
研究 の 目的:
- 哺乳類の脳発達における障害1 (mdab1) 遺伝子の役割を調査する.
- 神経細胞の移動と分層化の基礎となる分子機構を理解する.
主な方法:
- マウス disabled1 (mdab1) の標的型遺伝子破壊遺伝子.
- mdab1変異マウスの脳皮質,海馬,小脳におけるニューロン層の分析.
- mDab1 p80タンパク質の発現とリン酸化分析.
主要な成果:
- mdab1遺伝子の標的を絞った破壊は,神経細胞の層化に重大な障害をもたらした.
- mdab1変異体フェノタイプは,神経移動に欠陥があるリラーマウスと非常に似ています.
- 細胞質タンパク質mDab1 p80は,発達中の神経系で発現し,チロシン・リン酸化される.
結論:
- mdab1遺伝子産物であるmDab1 p80は,脳の発達中の適切なニューロンの位置づけに不可欠である.
- mDab1は,リーリン調節または並列経路内のアダプタータンパク質として機能する可能性があります.
- これらの発見は,ニューロン移動と皮質のラミネーションを制御する新しい分子メカニズムを示唆しています.