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ボンベセリン受容体サブタイプ-3が欠けているマウスは,代謝障害と肥満を発症します

H Ohki-Hamazaki¹, K Watase, K Yamamoto

¹Department of Degenerative Neurological Diseases, National Institute of Neuroscience, National Center of Neurology and Psychiatry, Kodaira, Tokyo, Japan. hamazaki@prit.go.jp

|November 21, 1997

まとめ

ボンベセリン受容体サブタイプ-3 (BRS-3) が欠けているマウスは,肥満,高血圧,およびグルコース代謝障害を発症し,BRS-3を示唆しています.

科学分野:

エンドクリノロジーエンドクリノロジー
メタボリズムは
神経科学は神経科学である.

背景:

哺乳類のボンベシン型ペプチドは,Gタンパク質結合受容体を通して生理学的プロセスを調節する.
主要な受容体は,ガストリン放出ペプチド受容体 (GRP-R),ニューロメディンB受容体 (NMB-R),およびボンベシン受容体サブタイプ-3 (BRS-3) を含む.
BRS-3のインビボ機能は,その低親和性と天然リガンドの欠如のために不明のままである.

研究の目的:

ボンベゼシン受容体サブタイプ-3 (BRS-3) のインビボ機能を決定する.
代謝とエネルギーバランスの調節におけるBRS-3の役割を調査する.
肥満および関連疾患の研究のためにBRS-3欠乏マウスモデルを確立する.

主な方法:

BRS-3欠乏マウスの生成.
代謝率,栄養効率,グルコース代謝を含む,BRS-3欠乏マウスのフェノタイプ分析.
ノックアウトモデルにおける肥満,高血圧,脂肪度の評価.

主要な成果:

BRS-3欠乏したマウスは,軽度の肥満,高血圧,およびグルコース代謝障害を示した.
これらのマウスは,代謝率の低下,栄養効率の向上,そして過食を示した.
データによると,BRS-3は内分泌プロセス,代謝,エネルギーバランス,肥満の調節に不可欠です.

結論:

ボンベゼチン受容体サブタイプ-3 (BRS-3) は,エネルギーホメオスタシスの調節に重要な役割を果たしています.
BRS-3欠乏は代謝機能障害と肥満を引き起こす.
BRS-3欠乏マウスは,人間の肥満および関連する代謝障害を調査するための貴重なモデルです.

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