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ファクターVIIが欠けているマウスは正常に発達するが,致命的な胎内出血を患う.

E D Rosen1, J C Chan, E Idusogie

  • 1Center for Transgene Technology and Gene Therapy, Flanders Interuniversity Institute for Biotechnology, Leuven, Belgium.

Nature
|December 31, 1997
PubMed
まとめ

血液凝固因子VII (FVII) は,血液の凝固に不可欠である. 驚くべきことに,FVII欠乏胚は生き残り,組織因子 (TF) が発達中の血液凝固の開始を超えた役割を持っていることを示しています.

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科学分野:

  • バイオケミストリー バイオケミストリー
  • 発達生物学 発達生物学とは
  • 血液学 ヘマトロジ

背景:

  • 血液凝固は,組織因子 (TF) に結合する因子VII (FVII) によって開始されます.
  • TF欠乏の胚は,妊娠9.5日ごろに循環不全と胚死亡を示します.
  • FVIIが唯一の既知のTFリガンドであることから,FVII欠乏性の胚は類似の現象型を共有すると予測された.

研究 の 目的:

  • 胚の発達中のFVIIのインビボの役割を調査する.
  • FVII欠乏症が胚の発達におけるTF欠乏症のフェノコピーを示すかどうかを判断する.
  • 胚形成におけるフィブリン形成を超えたTFの機能を明らかにする.

主な方法:

  • FVII欠乏マウス (FVII-/-) の生成と分析.
  • 妊娠中のFVII-/-胚のフェノタイプ評価.
  • 胚の日におけるFVIIおよびTF-FVII誘発フィブリン形成の母胎移転の評価 9.5.

主要な成果:

  • FVII欠陥胚は,循環中の明らかな欠陥なしに正常に発達した.
  • FVII-/-マウスは生後期の段階まで生き残ったが,致命的な出血により死亡した.
  • FVIIの母胎転移は,胚の9.5日に検出されず,胚の生存率は,TF-FVIIが誘発する線維素形成とは無関係でした.

結論:

  • FVII欠乏胚の正常な発達は,TF欠乏胚の胚死亡率と対照的である.
  • 胚の生存は,TF-FVIIが誘発するフィブリン形成にのみ依存するものではありません.
  • 組織因子は,血液凝固の開始における機能とは独立して,胚形成において重要な役割を果たします.