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アデノシンは,低温性イシュケミアの際にタンパク質キナーゼCの活性化を阻害する

I Friehs¹, H Cao-Danh, S Takahashi

¹Department of Cardiac Surgery, The Children's Hospital, Harvard Medical School, Boston, Mass 02115, USA.

|December 31, 1997

まとめ

アデノシンは,長期にわたる低温性イシュケミアの際に心臓を保護します. より高い用量 (0.25および5mmol/L) は,タンパク質キナーゼC (PKC) 転位を防ぐことによって,ATPを保存したり,グリコリシスを強化したりすることではなく,ミオカルディアの回復を著しく改善しました.

科学分野:

心臓病学心臓病学
バイオケミストリーバイオケミストリー
薬理学薬理学とは

背景:

アデノシンは,ノルモサーミック・イシュケミア中の心臓保護効果で知られています.
提案されたメカニズムには,血管拡張と改善された糖分解が含まれます.
この研究では,低温性イシュケミアのアデノシンの役割が調査されました.

研究の目的:

心筋の回復に対するアデノシンの用量依存的効果を評価する.
アデノシンの保護作用の根本的なメカニズムを探求する.

主な方法:

隔離されたランゲンドルフ浸透ウサギの心臓モデル.
アデノシン濃度が変化する低温性イシュケミアの8時間.
評価された心筋機能,ATPレベル,乳酸の産生,PKCの転位.

主要な成果:

アデノシンで治療された心臓は,ATPレベルが高くなり,糖分解が強化された.
0.25と5mmol/Lのアデノシンで観察された心筋梗塞の回復の有意な改善.
高いアデノシン用量は,タンパク質キナーゼC (PKC) 転位を防止しました.

結論:

アデノシンは,長期にわたる低温性イシュケミアに対して有意な保護を提供します.
0.25 mmol/Lのアデノシンは,5 mmol/Lに匹敵する有効性を実証しました.
保護は,PKCの転位を防ぐことによって媒介される可能性が高く,ATPの保存や糖分解によって媒介されるものではありません.

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