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肺の大きなエンドセリンは冠動脈のトーンに影響し,早期の内皮機能不全において,強化された,ET(A) 媒介の冠動脈収縮につながります
K Stangl1, T Dschietzig, M Laule
1Medizinische Klinik und Poliklinik I, Charité, Humboldt-Universität zu Berlin, Germany. stangl@rz.charite.hu-berlin.de
Circulation
|December 31, 1997
まとめ
肺の媒介体,特にエンドセリン (ET) は,冠動脈のトーンと血流に影響を与えます. 肺に由来する大きなETは心臓でETに変換され,特に内皮機能不全時に収縮を引き起こします.
科学分野:
- 心血管生理学 心血管の生理学
- 肺内医学 肺内医学 肺内医学
- 内皮機能の機能について
背景:
- 肺媒介剤が冠動脈調節と心筋収縮に及ぼす影響は,十分に理解されていません.
- これらの影響を調査するために,新しいウサギの肺心臓モデルが開発されました.
研究 の 目的:
- 肺伝達媒体が冠動脈トーンに与える影響を調べる.
- 正常な状態と早期の内皮機能不全の条件下でこれらの効果を評価する.
主な方法:
- ウサギの肺心臓モデルを用いて,肺排水を用いた冠動脈の連続注射を行いました.
- エンドセリン (ET) 反抗剤とET変換酵素阻害剤を含む,使用されている薬理学剤.
- 肺と冠動脈の排水液における冠動脈の流れとエンドセリンのレベルを測定した.
主要な成果:
- ワタナベのウサギは,内皮機能障害と,対照群と比較して冠動脈の流れが低下した証拠を示した.
- 冠動脈の流れの減少は,エンドセリン抗薬 (PD-145065,BQ-123,A-127722) とフォスフォラミドンによって軽減されました.
- ビッグ・エンドセリンは肺排水中に存在し,冠動脈排水中のエンドセリンに変換し,特にワタナベウサギではそうであった.
結論:
- 肺のビッグエンドセリンは,心臓内でエンドセリンに変換されます.
- この局所的な変換は,ET (A) 媒介の冠動脈収縮につながります.
- この収縮は,早期の内皮機能不全の存在で悪化する.