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周縁CB1カンナビノイド受容体の活性化は,出血性ショックで起こります
J A Wagner1, K Varga, E F Ellis
1Department of Pharmacology and Toxicology, Medical College of Virginia, Virginia Commonwealth University, Richmond 23298, USA.
Nature
|December 11, 1997
まとめ
周辺CB1受容体の活性化は,出血性低血圧に寄与する. マクロファージによって生成されるアナンダミドは,この効果を媒介し,ショックに対する新しい治療標的を強調する可能性があります.
科学分野:
- 内分泌学 エンドックリノロジー
- 神経科学は神経科学である.
- 薬理学 薬理学とは
背景:
- 固有のカンナビノイドであるアナンダミドは,CB1受容体と結合する.
- カナビノイドとアナンダミドは,外周CB1受容体を通して低血圧を引き起こす可能性があります.
研究 の 目的:
- 出血性低血圧における周辺CB1受容体の役割を調査する.
- 血行ショック時の低血圧の潜在的な媒介者を特定する.
主な方法:
- 選択的なCB1アンタゴニストであるSR141716Aを,出血ショックを受けたラットで使用した.
- 出血したネズミの血液を正常血圧の受容者に輸血した.
- マクロファージと血小板の活動とアナンドマイドの産生を分析した.
主要な成果:
- SR141716A 出血したネズミの血圧上昇は認められたが,正常血圧のネズミは認められなかった.
- 出血したネズミの血液は低血圧を誘発し,SR141716Aで予防できる.
- 出血したネズミのマクロファージと血小板は,低血圧を媒介するアナンダミドを生成した.
結論:
- 周辺CB1受容体の活性化は,出血性低血圧に寄与する.
- マクロファージ由来のアナンドマイドは,この効果の媒介者である可能性が高い.
- 周辺CB1受容体をターゲットにすることで,ショックに対する治療戦略を提供することができる.