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Sonic hedgehogによって誘発されたCOUP-TFIIの発現をタンパク質フォスファタゼによって媒介する
V Krishnan1, F A Pereira, Y Qiu
1Department of Cell Biology, Baylor College of Medicine, 1 Baylor Plaza, Houston, TX 77030 USA.
Science (New York, N.Y.)
|January 7, 1998
まとめ
ソニック・ヘッジホッグ (Shh) 信号伝達は,Shh-Nが標的因子をデフォスフォリレートする新しい経路を伴う. この脱リン酸化は,COUP-TFII,Islet1,およびGli応答要素による遺伝子発現の活性化に不可欠である.
科学分野:
- 分子生物学は分子生物学である.
- 発達生物学 発達生物学について
- 細胞シグナル伝達 細胞信号伝達
背景:
- ソニック・ヘッジホッグ (Shh) は,胚の発達における重要なシグナル伝達経路である.
- Gliタンパク質は,Shhシグナル伝達のメディエーターとして知られています.
- Shh信号の正確な規制メカニズムは,まだ解明されています.
研究 の 目的:
- ソニック・ヘッジホッグ (Shh) シグナル伝達に関与する新しい応答要素と要因を特定する.
- Shh経路の活性化におけるタンパク質脱酸化の役割を調査する.
- Shh信号とCOUP-TFIIプロモーターの相互作用を理解する.
主な方法:
- 鶏卵性アルブミン上流プロモーター-転写因子II (COUP-TFII) プロモーター内のShh応答要素の識別.
- マウス細胞系 (P19) を用いてこの元素への結合活性分析.
- Shh-N (アミノ末端シグナル伝達領域),タンパク質フォスファターゼ治療,およびフォスファターゼ阻害剤が結合活性に及ぼす影響の評価.
主要な成果:
- COUP-TFIIプロモーターのShh応答要素は,Gli.から異なる因子と結合する.
- この結合活動はShh-Nによって刺激され,タンパク質フォスファタゼ治療によってマスクを解除することができます.
- Shh-N誘発の活動は,フォスファターゼ阻害剤によって抑制され,デフォスフォリレーションの役割を示唆しています.
結論:
- Shh-Nシグナル伝達には,標的因子の脱酸化が含まれる可能性が高い.
- この脱リン酸化は,COUP-TFII,Islet1,およびGli応答要素に依存する遺伝子発現を活性化するために不可欠です.
- Shh-N信号伝達経路における新たな規制ステップが特定されました.