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誘導性酸化窒素合成酵素の左心房収縮効果は,ヒトアロ移植における

W J Paulus¹, S Kästner, P Pujadas

¹Cardiovascular Center, OLV Ziekenhuis, Aalst, Belgium. Walter.Paulus@ping.be

|December 13, 1997

まとめ

心臓移植を受けた患者の場合,誘導性酸化窒素合成酵素 (iNOS) の遺伝子発現が高くなると,ベータアドレネルジック刺激中に末期シストリック左心室圧力が低下します. これは,iNOS由来の酸化窒素 (NO) が心臓の収縮性を影響することを示しています.

科学分野:

心臓病学心臓病学
分子生物学は分子生物学である.
免疫学免疫学とは

背景:

誘導性酸化窒素合成酵素 (iNOS) 遺伝子発現は,心臓移植受容者および拡張性心筋症において観察されています.
ドナーまたは内皮からの窒素酸化物 (NO) は,左心室 (LV) のエンドシストリック圧を下げ,特にベータアドレネルジック刺激中に,早期のLVリラックスを促進します.

研究の目的:

移植受容者におけるiNOSから派生したNOが,同様の心臓抑うつ効果を媒介するかどうかを調査する.

主な方法:

心臓移植を受けた16人の患者で,LV圧,血管図,心内組織生検を評価した.
バイオプシーにおける iNOS mRNA発現量 (0-5+) を定量化した.
ドブタミン注入中に測定されたLV機能は,LV電機性シストール時間 (LVEST) とLV dP/dt{max}をiNOS mRNAレベルと関連付けています.

主要な成果:

低 iNOS mRNA群と高 iNOS mRNA群の間で,ベースラインのLV機能の違いが見つかりませんでした.
より高いiNOS mRNA発現は,ドブタミン注入中にLVESTのより大きな縮小と有意に相関していた (r=.97).
iNOS mRNAの増加は,LVのエンドシストリック圧力 (-31+/-16 mm Hg) の有意な低下と関連していました.

結論:

ヒトアロ移植における心筋INOS遺伝子の発現は,ベータアドレナージ刺激に対するLV収縮反応を調節する.
この調節は,早期のLVのリラックスと,LVのエンドシストリック圧力の低下を伴う.
これらのiNOS媒介の効果は,外因的ドナーまたは冠動脈内皮からのNOの効果を模倣します.

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