古い症状に新しい見方: 胸の痛

科学分野:

• 心臓病学 心臓病学
• 神経科学は神経科学である.
• 痛みの研究 痛みの研究

背景:

• 歴史的に見ると,心筋不全性心痛は,心房の膨張のような機械的要因に起因していた.
• 後の仮説では,イシュケミア中に放出された化学媒体が痛みを引き起こすと提案された.
• 最近の研究は,心臓の痛みに対する化学的仮説を強く支持しています.

研究 の 目的:

• 発血性心臓の痛みの根本的なメカニズムを解明する.
• 心臓の痛みを媒介するアデノシンとその受容体の役割を調査する.
• アンギナの機械的および化学的トリガーを区別する.

主な方法:

• アデノシンが心不全性疼痛における役割を調査した研究のレビュー.
• A1受容体と物質Pの関与の分析.
• 左心室の膨張と胸痛の重度の相関.
• エピカルディアの冠動脈のストレッチ効果の検査.
• ガングリアと中枢神経系における心臓の痛み調節に関する神経生理学的研究.
• 痛みの経路をマッピングするためにヒトにおけるポジトロン放出トモグラフィー (PET)

主要な成果:

• アデノシンは一貫して,心筋不全性痛の重要な媒介体として特定されています.
• アデノシン誘発の痛みは,A1受容体の刺激と,物質Pによる増強を伴う.
• 左心室の膨張の大きさは,アンギナの重さを予測しません.
• エピカルディアの冠動脈の伸縮は,アンギナを悪化させる可能性があります.
• 心臓の痛み信号は,内在の心臓,中枢,中枢神経系において複雑な調節を受けます.
• PET試験は,ヒトの双方の皮質投影と痛みの知覚を確認しています.

結論:

• 化学的仮説,特にA1受容体経由のアデノシン媒介は,心不全性心臓の痛みに対して強く支持されています.
• 静脈の膨張のような機械的要因は,化学的媒介体と比較して,胸痛の重度の予測能力が低い.
• 神経経路と心痛の調節を理解することは極めて重要です.
• 無痛なイシュケミアや糖尿病患者を含む,アンギナの発現の変異を説明するために,さらなる研究が必要である.