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犬の表心,中心,内心におけるリポラライゼーションに対するキニジンの効果:I. 実験室内試験による研究

E A Sosunov¹, E P Anyukhovsky, M R Rosen

¹Department of Pharmacology and Pediatrics, College of Physicians and Surgeons of Columbia University, New York, NY 10032, USA.

|December 24, 1997

まとめ

キニジンは心臓細胞のアクションポテンシャル持続時間 (APD) を心筋中枢 (M) 細胞と表心臓および内心臓細胞に比べて異なる方法で影響する. APDに対するこれらの多様な効果は,キニジンの複雑な抗不律性および前不律性作用を説明する可能性がある.

科学分野:

心血管生理学心血管の生理学
電気生理学電気生理学
薬理学薬理学とは

背景:

キニジンの抗不律効果には,伝導の減速と再極化が含まれます.
以前の研究では,キニジンとアクションポテンシャル持続時間 (APD) の間の相関が,単離された組織で矛盾していることが示されました.

研究の目的:

APDに対するキニジンの作用のメカニズムを調査する.
犬の表心筋,心中筋 (M細胞),心内組織におけるAPDに対するキニジンの効果を比較する.

主な方法:

APDを評価するために標準的なマイクロ電極技術を使用しました.
様々なサイクルの長さ (300-4000 ms) にわたるキニジン (2.5-20 マイクロモール/L) の効果を研究した.
イオンチャネルへの関与を明らかにするために,E4031とテトロドトキシン (TTX) を使用しました.

主要な成果:

質的に異なる時間経過と,M細胞と他の領域における濃度/速度依存の効果を観察した.
キニジンは,心臓内臓および心臓上部の細胞における単調なAPD延長を引き起こした.
M細胞では,キニジンの効果はAPDの延長から縮小まで,スーパーフュージョン,濃度,およびサイクル長さの影響を受けます.

結論:

エピカルディアル/エンドカルディアル細胞と比較して,M細胞に対するキニジンの効果において,インビトロで有意な差異が特定されました.
これらの差異は,異なる心臓部部位でAPDへのイオンチャネルの貢献度が異なることから生じる可能性が高い.
独特の細胞反応は,キニジンのインシット心循環再極化効果に影響を及ぼし,その前動脈リズムおよび抗動脈リズム特性に影響を与える可能性があります.

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