ドロソフィラ・エクディゾン受容体の変異は,受容体イソフォームの機能的な違いを明らかにする
M Bender1, F B Imam, W S Talbot
1Department of Developmental Biology, Stanford University Medical Center, California 94305, USA.
Cell
|December 31, 1997
まとめ
エクディゾーン受容体 (EcR) イソフォームは果物ハエの変異を直接行います. EcR-B1の突然変異は変形と遺伝子活性化を妨害し,他のEcR突然変異は胚の致死性を引き起こし,同型特異的機能を明らかにします.
科学分野:
- 発達生物学 発達生物学について
- 分子内分泌学 分子内分泌学
- 遺伝学 遺伝学とは
背景:
- ステロイドホルモンであるエクディゾンは,ドロソフィラの変形を調節する.
- このプロセスは,エクディゾーン受容体 (EcR) の同型とUSPタンパク質によって形成された異二体受容体を含む.
- EcR遺伝子によって暗号化された3つのEcR同型 (EcR-A,EcR-B1,EcR-B2) が存在する.
研究 の 目的:
- ドロソフィラEcR遺伝子の変異を特定し,特徴づけること.
- メタモルフォシスと遺伝子調節における異なるEcRアイソフォームの特定の役割を理解する.
主な方法:
- EcR変異の分子マッピング.
- 幼虫の唾液腺における遺伝子発現の分析.
- ミュータントのバックグラウンドにおけるEcRイソフォームのトランスジェニック発現.
主要な成果:
- EcR変異の2つのクラスが特定されました:変形に影響するEcR-B1特異的変異と,共通のDNA/リガンド結合ドメインの胚性-致死性変異.
- 唾液腺におけるEcR-B1機能の喪失は,エクディソンが誘発した遺伝子の活性化を廃止した.
- トランスジェニック発現は,EcR-B1による完全修復,EcR-B2による部分修復,およびEcR-Aによる遺伝子活性化欠陥の修復が示された.
結論:
- EcR-B1は,ドロソフィラ変異の際にエクディゾン媒介による遺伝子活性化において重要な役割を果たします.
- 異なるEcRアイソフォームは,発達過程の調節において,異なる機能を発揮する.
- EcRのイソフォーム機能を理解することは,昆虫の変異の分子メカニズムを解読するために重要です.
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