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ダイアストリック心室相互作用:心不全における体積の放出時に異常な血管反応の可能なメカニズム

J J Atherton¹, H L Thomson, T D Moore

¹Department of Cardiology, University of Wales College of Medicine, Cardiff, UK.

|January 7, 1998

まとめ

慢性心不全では,腹動脈の相互作用により,バロレフレクスの制御が損なわれます. これは,体積の解荷時に異常な前腕血管収縮につながり,潜在的に交感性機能障害を説明します.

科学分野:

心血管生理学心血管の生理学
心不全病理生理学心不全病理生理学
自律神経系の規制について

背景:

バロレフレクスの機能不全は慢性心不全の重要な特徴であり,交感刺激に寄与する.
通常,体積の放出中にバロ受容体の活動が低下すると,交感性流出が増加し,前腕の血管収縮を引き起こします.
心不全の患者の中には,血管収縮または血管拡張の弱まりを含む異常な血管反応を示し,そのメカニズムは不明である.

研究の目的:

慢性心不全患者における急性体積放出時に観察される異常血管応答における静止室間相互作用の役割を調査する.
ボリュームの放出中に心室の相互作用による左心室 (LV) 容量の増加が,交感的出血と血管抵抗に影響するかどうかを判断する.

主な方法:

24人の慢性心不全患者と16人の対照群で,下部体負圧 (LBNP) を用い,前腕の血管抵抗 (FVR) の変化を -20と -30mmHgで評価した.
心不全患者における -30 mm Hg LBNP の間における測定された LVと右心室 (RV) の終端ダイアストリック容量.
LBNP中にRVの終末ダイアストリック容量の減少と並行してLVの終末ダイアストリック容量の増加によって識別されたダイアストリック心室相互作用.

主要な成果:

24人の心不全患者のうち12人にダイアストリック心室相互作用が観察されました.
これらの12人の患者は,対照群および他の心不全患者 (P<.01) と比較して,LBNPの間にFVRの変化が有意に弱まったことを示しました.
これらの12人の患者のうち5人は, -30 mm Hg LBNPでパラドックスなFVR減少を経験し,他の患者では見られなかった応答 (P=.01).

結論:

慢性心不全におけるダイアストリック心室相互作用は,LBNPの間,前腕の血管収縮または血管拡張の障害と関連しています.
この相互作用が,心不全における急性体積放出時に交感性流出のバロレフレクスの制御における観察された異常の基礎となる可能性があります.

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