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Ste20/PAKファミリーのタンパク質キナーゼで保存された配列を持つGタンパク質βサブユニットの相互作用

T Leeuw¹, C Wu, J D Schrag

¹Eukaryotic Genetics Group, Biotechnology Research Institute, National Research Council of Canada, Montreal, Quebec.

|January 15, 1998

まとめ

研究者らは,酵母と哺乳類の信号伝達に不可欠なSte20キナーゼのGタンパク質βサブユニット (Gβ) 結合部位を発見した. この発見は,セベタガマ媒介の信号伝導がミトゲン活性化タンパク質 (MAP) キナーゼカスケードを活性化させる仕組みを明らかにしている.

科学分野:

セルラー・シグナリング
分子生物学は分子生物学である.
バイオケミストリーバイオケミストリー

背景:

Ste20/PAKファミリーのセリン/スレオニンタンパク質キナーゼは,信号伝達経路の鍵となる.
これらのキナーゼは,ヘトロトリメリックGタンパク質からミトゲン活性化タンパク質 (MAP) キナーゼカスケードへの信号伝導を媒介する.
イーストでは,Ste20はGタンパク質ベタガマサブユニットからの交配フェロモン信号を,下流のMAPキナーゼカスケードに伝達する.

研究の目的:

セベガマ媒介信号伝導のメカニズムを特定するために.
Gタンパク質シグナル伝達におけるSte20/PAKファミリーキナーズの役割を調査する.
Gタンパク質βサブユニットとSte20/PAKキナーゼの相互作用を解明する.

主な方法:

Ste20およびその哺乳類同類 (PAKs) のGタンパク質βサブユニット (Gbeta) 結合部位の特定.
フェロモン受容体結合によるGbeta-Ste20結合の調節に関する分析.
GbetaとSte20の変異分析により,MAPキナーゼカスケード活性化への影響を評価する.

主要な成果:

Gbetaの特定の結合部位は,Ste20とPAKsのカーボキシ末端領域で特定されました.
Ste20とのGbeta関連はフェロモン受容体の活性化に依存していた.
Gbeta-Ste20の相互作用を妨害する突然変異は,MAPキナーゼのカスケード活性化を廃止しました.

結論:

この研究では,Ste20/PAKキナーゼを含む,セベガマ媒介信号伝導のモデルを提案しています.
このメカニズムは,酵母から哺乳類まで,種を超えて保存されています.
この発見は,Gタンパク質シグナル伝達によるMAPキナーゼ経路の調節におけるSte20/PAKキナーゼの役割を強調しています.

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