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ヒトの消化器系ストロマル腫瘍におけるc-kitの機能獲得変異
S Hirota1, K Isozaki, Y Moriyama
1Department of Pathology, Osaka University Medical School, Yamada-oka 2-2, Suita 565, Japan.
Science (New York, N.Y.)
|February 7, 1998
まとめ
胃腸筋腫瘍 (GISTs) は,KIT遺伝子の変異を宿し,その継続的な活性化につながります. これらの変異は,GISTの発達における役割を示唆し,Cajalの細胞間細胞を細胞起源として指摘する可能性がある.
科学分野:
- 腫瘍学 腫瘍学
- 分子生物学は分子生物学である.
- 胃腸内科 胃腸内科
背景:
- 胃腸筋腫瘍 (GISTs) は,消化管の最も一般的なメゼンキマ腫瘍です.
- GISTの分子起源と細胞源は,ほとんど不明のままである.
研究 の 目的:
- GISTの分子変化を調査する.
- GISTsの細胞起源を特定するために.
主な方法:
- GISTサンプルからc-kit補完DNAの配列決定.
- KITタンパク質の活性化を評価する.
- ミュータントのc-kitがネズミのリンパ性細胞 (Ba/F3) に感染する.
主要な成果:
- GISTs.のc-kit遺伝子で突然変異が確認されました.
- 変異したKITタンパク質は構成活性化を示した.
- 変異したc-kitの感染は,Ba/F3細胞における悪性変異を誘発した.
結論:
- KITの変異は,GISTの発達に関与しています.
- GISTは,共有されたKIT発現とSCF-KIT経路依存性のために,Cajal (ICCs) のインタースティシャル細胞から発生する可能性があります.