関連する実験動画

プロスタグランジンは,アストロサイトにおけるカルシウム依存のグルタミン酸の放出を刺激する

P Bezzi¹, G Carmignoto, L Pasti

¹Institute of Pharmacological Sciences, University of Milan, Italy.

|January 24, 1998

まとめ

アストロサイトは,Ca2+に依存するプロセスであるプロスタグランジン経由でグルタミン酸を放出する. このアストロサイト由来グルタミン酸はニューロン活動に影響を与え,脳機能と潜在的な神経毒性にとって重要な新しいニューロン-アストロサイト通信を明らかにします.

科学分野:

神経科学は神経科学である.
細胞生物学細胞生物学
神経化学神経化学とは

背景:

アストロサイトはニューロンと密接に相互作用し,ニューロン活動とグルタミン酸に反応する.
アストロサイトカルシウムシグナル伝達 ([Ca2+]i) は,ニューロン-アストロサイト通信の潜在的なメカニズムである.

研究の目的:

アストロサイトからグルタミン酸が放出されるメカニズムを調査する.
アストロサイト媒介のグルタミン酸の放出におけるプロスタグランディンの役割を明らかにする.
ヒポキャンパスにおけるこのクロストークの機能的意味を探求するために.

主な方法:

アストロサイトにおけるAMPA/カイナートとメタボトロピックグルタミン酸受容体 (mGluRs) の同活性化.
プロスタグランジン (例えば,PGE2) の薬理学的抑制と適用.
アストロサイトとニューロンにおける細胞内カルシウム濃度 ([Ca2+]i) の測定.
グルタミン酸受容体 (GluR) 反抗剤の適用について.

主要な成果:

アストロサイトグルタミン酸受容体の同活性化により,プロスタグランディンによって媒介されるCa2+依存のグルタミン酸の放出を誘発する.
プロスタグランジン合成の阻害は,この放出を阻害し,プロスタグランジンはその効果を模倣し,遮断する.
PGE2は,アストロサイトからグルタミン酸の放出を誘導し, hippocampal スライスにおけるアストロサイトとニューロンの両方で[Ca2+]iを増加させます.
ニューロンの[Ca2+]i増加は,アストロサイトによって放出されたグルタミン酸に依存し,GluR抗体によってブロックされます.

結論:

アストロサイトは,前列腺素に依存する新しい経路を通じてグルタミン酸を放出する.
このメカニズムは,ニューロンとアストロサイト間の統合されたグルタマタージッククロストークを確立します.
このクロストークはシナプス可塑性にとって不可欠であり,神経毒性に関与している可能性があります.

関連する概念動画