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アンジオテンシンII型1a受容体は,リパーフュージョン不律症の発生に関与しています

K Harada¹, I Komuro, D Hayashi

¹Department of Medicine III, University of Tokyo School of Medicine, Japan.

|February 19, 1998

まとめ

レニン-アニオテンシン系は,心不全-再注射 (IR) 損傷に影響を与える. アンジオテンシンII (Ang II) は,心室動脈不整合症において決定的に重要であるが,IR後の心臓発作の大きさの決定には欠かせない.

科学分野:

心血管生理学心血管の生理学
腎臓生理学腎臓生理学
分子心臓病学分子心臓病学

背景:

レニン-アニオテンシン系 (RAS) は,心筋梗塞後の心筋縮および心筋梗塞後の改造に関与しています.
RASのイシュケミア-再輸血 (IR) 損傷における特定の役割は,依然としてほとんど特徴づけられていない.

研究の目的:

IR誘発の心臓損傷におけるアンジオテンシンII (Ang II) の役割を明らかにする.
IR損傷の結果におけるAng II型1a受容体 (AT1a) の関与を調査する.

主な方法:

Ang II型1a受容体 (AT1a) を利用したノックアウトマウスに心筋IRを施した.
二重染色 (トリフェニルテトラゾリウム塩化物とエヴァンズブルー染料) を使用して心臓発作の大きさを評価.
リパーフュージョン後の心房不律を定量化し,AT1抗体 (CV-11974) の効果を評価した.

主要な成果:

野生型マウスとAT1aノックアウトマウスの間では,心臓発作の大きさの有意な違いは観察されなかった.
AT1aのノックアウトマウスは,野生型のマウスと比較して,リパーフュージョン後の心室早拍数が大幅に少なくなりました.
AT1アンタゴニスト (CV-11974) の前病性治療は,心臓発作のサイズに影響を与えることなく,野生型のマウスのリパーフュージョン不律を廃止しました.

結論:

アンジオテンシンII (Ang II) は,IR損傷中の心房不律を媒介する上で重要な役割を果たします.
Ang IIは,IRの後に心臓発作の大きさを決定する要因ではないようです.

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