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酸化窒素合成の選択的欠陥は,本質的な高血圧を有する患者の内皮に依存した血管拡張の障害を説明する可能性がある

C Cardillo¹, C M Kilcoyne, A A Quyyumi

¹Cardiology Branch, National Heart, Lung, and Blood Institute, National Institutes of Health, Bethesda, MD 20892-1650, USA.

|April 1, 1998

まとめ

エッセンシャル高血圧は,内皮に依存する血管拡張を阻害し,酸化窒素 (NO) 合成の選択的欠陥を示唆する. 高血圧におけるこの内皮機能不全は,フォスファディチルニノシトール/カルシウムシグナル伝達経路の問題に起因する可能性があります.

科学分野:

心血管生理学心血管の生理学
内皮機能の機能について
高血圧の研究高血圧の研究

背景:

エッセンシャル高血圧は,内皮の窒素酸化物 (NO) 活動が低下していることが特徴です.
高血圧におけるこの内皮異常の背後にある正確なメカニズムは不明である.

研究の目的:

高血圧患者の内皮機能不全が,NO合成の選択的欠陥を伴うかどうかを調査する.
ノルモテンシブと高血圧の被験者におけるアセチルコリンとβ-アドレナergicアゴニストによって刺激されたNO合成経路を比較するために.

主な方法:

アセチルコリンとイソプロテレノールの静脈内注射に対する前腕の血流の反応は,12人の正常血圧患者と12人の高血圧患者で測定されました.
イソプロテレノール注入中にNG-モノメチル-L-アルギニン (L-NMMA) を使用して,酸化窒素の合成が阻害されました.
外因的なNOドナーであるナトリウムニトロプルシドに対する反応も評価された.

主要な成果:

高血圧の患者は,正常血圧の被験者と比較して,アセチルコリンへの反応として血管拡張が著しく減少した.
イソプロテレノールに対する血管拡張反応は,両方のグループで類似しており,L-NMMAによって同様に鈍化した.
ナトリウムニトロプロシドへの血管拡張は,グループ間で比較可能であり,L-NMMAの影響を受けなかった.

結論:

高血圧の患者は,アセチルコリンへの内皮に依存した血管拡張が低下しているが,ベータアドレナージック刺激によってNOの活性が維持されている.
これらの発見はNO合成の選択的異常を示しており,おそらくはフォスファディチルニノシトール/Ca2+シグナル伝達経路に関連しており,本質的な高血圧における内皮機能不全の基礎となっている.

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