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閉塞性心不全患者のC-Cケモカインの循環レベルが上昇した

P Aukrust¹, T Ueland, F Müller

¹Research Institute for Internal Medicine, Medical Department A, University of Oslo, Rikshospitalet, Norway. pal.aukrust@klinmed.uio.no

|April 16, 1998

まとめ

閉塞性心不全 (CHF) の患者は,心不全の病原性におけるその役割を示す,マクロファージ・ケモアトラクタント・プロテイン-1 (MCP-1) を含む,C-Cケモカインのレベルが上昇している. これらの高濃度のケモカインは,疾患の重症度と単細胞活性化と相関しています.

科学分野:

心臓病学心臓病学
免疫学免疫学とは
バイオケミストリーバイオケミストリー

背景:

免疫学的および炎症的反応は,結血性心不全 (CHF) の病原性に関与しています.
白血球の活性化と移動は,これらの免疫応答の重要な構成要素です.
C-Cケモカインは単細胞とリンパ細胞を惹きつけ,その機能に影響を与えます.

研究の目的:

CHF患者の3つのC-Cケモカインの循環レベルを測定する.
C-CケモカインレベルとCHFの重症度との関係を調査する.
CHFにおける上昇したC-Cケモカインの細胞源と機能的影響を調査する.

主な方法:

酵素免疫アッセイは,マクロファージの化学吸引タンパク質-1 (MCP-1),マクロファージの炎症タンパク質-1α (MIP-1α),およびRANTES.を定量化するために使用されました.
44人のCHF患者と21人の健康な対照群を分析した.
モノサイト活動と活性酸素種発生が評価されました.

主要な成果:

CHFの患者は,コントロールと比較して,MCP-1,MIP-1alpha,RANTESのレベルが著しく高かった.
高いケモカインレベル,特にMCP-1は,より高いニューヨーク心臓協会のクラスと左下心室排出分数と関連していました.
血小板,リンパ球,単細胞は,CHFにおけるC-Cケモカイン濃度の上昇に潜在的に寄与する要因として特定されました.

結論:

循環中のC-Cケモカイン濃度の上昇は,CHFにおける新しい発見です.
これらのケモカインは,これまで認識されていない病原性要因をCHFの発達と進行に表す可能性があります.
MCP-1濃度の上昇は単細胞活動の増加と相関しており,CHFの病理生理学に貢献する可能性があります.

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